Местные механизмы регуляции кровообращения. Влияние метаболических, миогенных механизмов и факторов

Миогенная регуляция сосудистого тонуса

Миогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря спонтанной сократительной активности гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Как известно, гладкомышечные клетки могут спонтанно, без действия нервной системы и гуморальных факторов периодически возбуждаться. Этим свойством обладают клетки-пейсмекеры, у которых мембранный потенциал уменьшается благодаря входу в клетку катионов, главным образом Са2+ .

Когда деполяризация достигает критического уровня, возникает потенциал действия. Возбуждение передается другим клеткам, которые в свою очередь сокращаются, что и обеспечивает наличие постоянного тонического сокращения гладкомышечных клеток и наличие тонуса даже полностью денервированного сосуда (миогенный тонус). Он сохраняется у полностью денервированных сосудов и является для определенных сосудистых областей сравнительно постоянным, наблюдается лишь небольшая его флюктуация, не связанная с метаболическими потребностями органа. В случае же внезапного уменьшения ОЦК в сосудах (например, в результате кровопотери) и снижения кровяного давления гладкие мышцы сосудистой стенки увеличивают свое сокращение, что способствует восстановлению кровяного давления. Увеличение объема крови в изолированном сосуде в эксперименте сопровождается увеличением давления. Однако в течение нескольких минут миогенный тонус уменьшается, давление снижается. В случае быстрого уменьшения ОЦК миогенный тонус видоизменяется в течение 10—60 мин.

Миогенный тонус лучше выражен у венозной системы. Тонус сосуда определяется также растянутыми эластиновыми и коллагеновыми волок нами — эластический тонус. Совокупность миогенного и эластического тонусов — это базальный (основной) тонус сосудов. Он составляет 50—60 % от общего тонуса сосудов в физиологических (естественных) условиях. Кроме того, в органах (особенно в почках и головном мозге) имеется миогенный ауторегуляторный механизм стабилизации объемной скорости кровотока при колебаниях АД; он заключается в том, что при повышении системного АД тонус приносящих сосудов органа также возрастает, а при падении системного АД тонус этих сосудов снижается (эффект Остроумова — Бейлисса). Это обеспечивает сравнительно постоянный кровоток через орган. Подобный механизм (в меньшей степени) выражен в сердце, печени, кишечнике и скелетных мышцах (органы расположены по убыванию степени выраженности описанного эффекта).

Продукты метаболизма

Продукты метаболизма (увеличение напряжения С02, накопление угольной и молочной кислот — снижение рН), уменьшение напряжения 02 вызывают расширение сосудов в работающем органе — рабочая гиперемия. Она наблюдается в скелетных мышцах, железах, в гладкомышечных стенках желудочно-кишечного тракта, сердце, головном мозге. Активация деятельности скелетных мышц сопровождается усилением кровотока в соответствующих зонах головного мозга, в жировой ткани. Рабочей гиперемии не выявлено в печени. Активным сосудорасширяющим агентом является ион Н+ . Однако при центральном действии он возбуждает симпатическую нервную систему, что ведет к сужению сосудов. Сильным сосудорасширяющим действием обладают АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Предполагают, что накопление ионов К+ в активно работающей мышце (выход К+ из клетки при ее возбуждении) также способствует развитию рабочей гиперемии. Сосудорасширяющим действием обладают также бикарбонаты, лактаты, нитраты, сульфаты, хлориды, бифосфаты. Метаболическая вазодилатация превосходит симпатическую вазоконстрикцию. Главным метаболитом, расширяющим коронарные сосуды, считают аденозин.

Биологические активные вещества эндотелия

Биологически активные вещества эндотелия сосудов играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Всю массу эндотелиоцитов (около 500 г в организме человека) рассматривают как эндокринную железу. Эндотелий вырабатывает сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества, они очень быстро разрушаются (период полураспада — 10—20 с). Одним из веществ, вызывающих расширение кровеносных сосудов, в том числе и коронарных, является оксид азота (NO). NO синтезируется из I-аргинина, обеспечивает уменьшение тонуса сосудов при мерно на 30 %, при гипоксии активность его увеличивается, сосуды расширяются. При этом NO отделяется и от НЬ. При гипероксии активность N0 падает, сосуды сужаются. Сосудорасширяющее действие С02 также реализуется с помощью N0: блокада NO-синтетазы устраняет сосудорасширяющий эффект С02. Выделяемые эндотелием вещества участвуют в стабилизации системного АД. В частности, при увеличении скорости кровотока и вязкости крови сопротивление току крови возрастает. Однако при этом увеличивается механическое раздражение эндотелия, ведущее к возрастанию выработки вазодилататорных веществ в эндотелии магистральных артерий и расширению сосудов, что компенсирует возрастающее сопротивление кровотоку. Это важно для стабилизации кровоснабжения тканей организма и нагрузки на сердце. Вазодилататорные эндотелиальные вещества способствуют также развитию рабочей гиперемии. Эти вазоактивные вещества действуют непосредственно на прилегающие к эндотелию гладкомышечные клетки.

Примером веществ, обладающих сосудосуживающим действием, может быть эндотелин — вазоконстрикторный пептид, выделенный из эндотелиоцитов свиньи и состоящий из 21 аминокислотного остатка.