Йодсодержащие тиреоидные гормоны. Гипер- и гипосекреция. Суточная потребность в йоде и селене

Йодсодержащие тиреоидные гормоны — Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

По своей структуре Т4 и Т3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Синтез Т4 и Т3 зависит от поступления в фолликулярные клетки щитовидной железы достаточного количества йода.

Суточная потребность в йоде составляет 150-200 мкг.

Пищевые источники йода

• морепродукты (морская капуста, водоросли);

• грецкие орехи.

Суточная потребность в селене составляет 50-200мкг.

Пищевые источники селена

• яичный желток;

• рыба, моллюски;

• зерновые;

• чеснок;

• кокос.

Влияние гормонов на рост и дифференциацию тканей

При удалении щитовидной железы у экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста (карликовость) и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания (кретинизм). Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности его щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно ЦНС вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Влияние гормонов на ЦНС

Гормоны щитовидной железы необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается повышенной возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления - слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения.
Тиреоидные гормоны значительной мере влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика ЖКТ. 

Проявления нарушений эндокринной функции щитовидной железы

При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза, или тиреотоксикоза.

Оно проявляется

• усилением основного обмена (гиперметаболизмом) и температуры тела;

• повышением тонуса симпатического отдела АНС (тахикардия, потливость, непереносимость тепла и др.);

• уменьшением массы тела, несмотря на сохраненный или повышенный аппетит;

• повышением возбудимости, эмоциональной лабильностью;

• бессонницей.

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к развитию гипотиреоза, главной особенностью которого является снижение метаболизма.

Тяжелый гипотиреоз обозначают термином «микседема» — слизистый отек.

Он происходит из-за накопления мукополисахаридов в базальных слоях кожи под влиянием ТТГ и задержки воды, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой отмечается психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта (тупое выражение лица) и активности симпатического отдела АНС и др.

Гипотиреоз в детском возрасте может привести к кретинизму — физическому (малый рост, нарушение пропорций тела), половому и умственному недоразвитию.

Тиреоидные гормоны принимают участие в адаптации функций органов к экстремальным условиям существования.