Ожоговая болезнь: шок, токсемия, септикотоксемия, реконвалесценция. Особенности ожогового шока. Оказание первичной медицинской помощи при ожогах

Она развивается в выраженной форме при поверхностных ожогах более 25-30% или глубоких более 10% площади тела. Ее тяжесть, частота осложнений и исход зависят в основном от площади глубокого поражения. Существенную роль играет и характер раневого процесса. При влажном некрозе в ожоговой ране, когда значительная часть тканей находится в состоянии некробиоза, и нет четкой границы между погибшими и живыми структурами, резорбция токсических веществ особенно велика. Поэтому в этих случаях ожоговая болезнь развивается и при меньшей площади глубокого ожога. При сухом некрозе тяжелое течение ожоговой болезни характерно в основном у пострадавших с глубокими поражениями, превышающими 15-20% поверхности тела.

Согласно нейрогенной теории патогенеза, в результате термического воздействия на периферические нервные окончания наступает перераздражение, а впоследствии торможение центральной нервной системы. Нарушение центральных регулирующих механизмов приводит к функциональным расстройствам органов и систем.

Сторонники токсемической теории патогенеза считают, что в развитии многообразных функциональных и морфологических нарушений органов и систем играют роль продукты денатурации белков в зоне ожога и аутолиза тканей. Образовавшиеся токсины вызывают патологические изменения клеток и их составных частей.

Нарушения гемодинамики, плазмопотеря легли в основу гемодинамической теории, согласно которой изменения функции органов и систем развиваются вследствие тканевой гипоксии на фоне гемодинамических сдвигов.

Для прогнозирования тяжести ожога и его вероятного исхода у взрослых H.Frank (1960) предложил прогностический показатель, основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. Индекс Франка рассчитывается по формуле:

I = S1 + 3S2,

где S1 – сумма площадей ожога I, II, IIIa степеней в процентах, S2 – сумма площадей ожогов IIIб и IV степеней в процентах, а 3 – множитель, учитывающий прогностическую поправку.

При индексе Франка менее 30 прогноз благоприятный, от 30 до 60 — относительно благоприятный, от 61 до 90 — сомнительный и более 91 — неблагоприятный.

Ожоговый шок

Сознание пострадавших обычно сохранено, но при крайне тяжелом шоке может быть спутанным. Первые минуты, реже часы, после ожога характеризуются возбуждением, двигательным беспокойством. Пострадавшие жалуются на боли в обожженных участках, жажду, тошноту, стонут, мечутся, не могут критически оценивать свое состояние. Подчеркиваемая в старых руководствах, как характерная особенность ожогового шока, длительная и выраженная эректильная фаза обычно наблюдается при тяжелом и крайне тяжелом шоке и длится от десяти минут до нескольких часов. Возбуждение постепенно сменяется вялостью, заторможенностью, адинамией.

Температура тела, как правило, нормальная. При тяжелых формах шока она снижается до 35°С. Появляются озноб, мышечная дрожь, тахикардия. Кожные покровы бледные или серовато-землистые, сухие. Отмечается мраморность кожи, похолодание конечностей. Систолическое давление при ожоговом шоке, в отличие от травматического, сохраняется на нормальных или субнормальных показателях.

Характерным является уменьшение пульсового давления. Появляются глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. Нарушения внешнего дыхания проявляются одышкой, а в тяжелых случаях — акроцианозом. Снижается минутная вентиляция легких и резерв дыхания. При аускультации в легких прослушиваются множественные сухие, а затем и влажные хрипы на фоне жесткого, порой ослабленного, дыхания.

Поражение желудочно-кишечного тракта выражается в тошноте, многократной, порой неукротимой, рвоте, которая в тяжелых случаях имеет характер «кофейной гущи» вследствие множественных кровоизлияний в слизистую оболочку желудка или диапедезного кровотечения. Возможно возникновение пареза кишечника и стрессовых язв.

Нарушение функции почек проявляется олигурией или анурией, повышением относительной плотности мочи, азотемией, протеинурией, гемоглобинурией.

В основе ожогового шока лежит гиповолемия, и тяжесть его определяется дефицитом объема циркулирующей крови (ОЦК). Косвенные представления об ОЦК можно получить по показателямцентрального венозного давления (ЦВД), которое отражает соотношение между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. При ожоговом шоке снижение ЦВД встречается очень часто.

Анемия в первые сутки маскируется гемоконцентрацией вследствие плазмопотери, поэтому наблюдается гипергемоглобинемия. Однако появление свободного гемоглобина в плазме свидетельствует о наличии гемолиза эритроцитов, а при обширных ожогах свободный гемоглобин появляется и в моче. Повышается вязкость крови. О нарушении функции печени у обожженных говорят гипербилирубинемия, рост активности трансаминаз, повышение содержания лактатдегидрогеназы и изоферментов, изменения уровня фибриногена. В крови с большим постоянством наблюдаются гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия и гипонатриемия, гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром), иммунодефицитное состояние, метаболический ацидоз, который сменяется метаболическим алкалозом.

В соответствии с принятой в настоящее время классификацией ожоговый шок разделяют на три степени тяжести: легкую, тяжелую и крайне тяжелую.

При благоприятном течении ожогового шока и адекватном лечении гемодинамика нормализуется, плазмопотеря сменяется обильным всасыванием жидкости из тканей, что приводит к полиурии. Пациент выходит из шока. Ожоговый шок длится от 1 до 3-х суток.

Острая ожоговая токсемия

Начинается со 2-4 суток после травмы и длится в среднем 10-14 дней. Развитие острой ожоговой токсемии связано с интенсивным всасыванием токсических продуктов с ожоговой раны в кровеносное русло, а также с появлением неспецифических токсинов: гистамина, серотонина, компонентов кининовой и простагландиновой систем, продуктов перекисного окисления липидов, токсических олигопептидов.

Одним из ранних проявлений этого периода является нарушение функции центральной нервной системы, которое может проявляться общей заторможенностью, спутанностью сознания, вялостью,апатией, сонливостью или, наоборот, психомоторным возбуждением, бессонницей, судорогами, бредом. Возможны дезориентация, зрительные и слуховые галлюцинации.

Вторым характерным симптомом острой ожоговой токсемии является токсикорезорбтивная лихорадка, которая носит ремитирующий характер. Температура тела находится на уровне 38-40°С, не имеет ремиссий и сопровождается ознобами.

Еще одним характерным признаком этого периода является инфекционнотоксическая нефропатия, которая развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности и проявляется уменьшением относительная плотность мочи, полиурией, протеинурией, микрогематурией, билирубинемией, цилиндрурией.

Развивается миокардиодистрофия: тахикардия, аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, снижение сократительной способности миокарда и падение артериального давления. Дыхание поверхностное и частое. В легких появляются признаки пневмонии, экссудативного плеврита, отека.

Изменения со стороны органов брюшной полости проявляются болями в животе, метеоризмом, токсическим гепатитом, элиминационным гастритом, возникновением стрессовых язв Курлинга, которые характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений («немые язвы»), опасностью возникновения кровотечений и перфораций. Нарушается секреторная и моторная функция желудка и кишечника, секреторная функция поджелудочной железы и печени. Развивается дисбактериоз. На теле пострадавших рано образуются пролежни. Нарастают катаболические реакции с отрицательным азотистым балансом, накоплением продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови, липидемия.

Нарушения кислотно-щелочного состояния проявляются метаболическим ацидозом на фоне респираторного алкалоза. Повышается протеолитическая активность крови за счет истощения ингибиторов калликреина. Нарастают лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа и токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов.

В крови выявляются выраженная анемия, гипопротеинемия, увеличение содержания билирубина и активности трансаминаз, гиперкалиемия и гипонатриемия. Гипергликемия сменяется гипогликемией.

У детей острая ожоговая токсемия может развиваться без предшествующего шока, чего не наблюдается у взрослых. Такой вариант ожоговой болезни считается более благоприятным. У пострадавших пожилого и старческого возрастов этот период может протекать без высокой температуры и выраженной анемизации. При поверхностных поражениях, протекающих без выраженного нагноения ран, острая ожоговая токсемия может переходить в период реконвалесценции, минуя период септикотоксемии.

Септикотоксемия

Выделение септикотоксемии условно, так как она не имеет четко очерченной клинической картины. Ее разделяют на две фазы:

• фаза до полного отторжения струпа (до 2-3 недель);

• фаза существования гранулирующих ран (до полного заживления ран).

С началом расплавления и отторжения струпа в ожоговой ране создаются благоприятные условия для развития микрофлоры, что приводит к развитию нагноительных процессов, усиливающих в значительной степени интоксикацию. Наличие обширных гранулирующих ран приводит к значительной потере белка.

Для септикотоксемии характерной является гнойно-резорбтивная лихорадка. Температурная кривая ремитирующего, реже интермитирующего, типа. В среднем лихорадочный период длится 3-4 недели, а в случае развития осложнений — до 3-4 месяцев. Этому периоду присущ синдром истощения, основными клиническими признаками которого являются потеря массы тела до 30%, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек, мышц с развитием контрактур в интактных суставах.

На фоне общей ареактивности развивается септический синдром, который наблюдается у 30-60% пострадавших с глубокими поражениями. Из ран появляется обильное гнойное отделяемое. Поверхность ран покрыта бледными и атрофичными грануляциями с серым налетом, эпителизация приостанавливается, а образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. Летальность от ожогового сепсиса колеблется от 50 до 100%.

Расстройства со стороны центральной нервной системы в период септикотоксемии выражены меньше, чем при острой ожоговой токсемии, однако отсутствие аппетита, вялость, апатия, бессонница и повышенная нервная возбудимость отмечаются часто.

Постоянным проявлением является миокардиодистрофия, которая проявляется тахикардией, глухостью сердечных тонов, систолическим шумом на верхушке, расширением границ сердечной тупости. Иногда развивается миокардит, реже - эндоили перикардит. Со стороны легких наблюдаются аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические пневмонии.

Почечная патология при септикотоксемии проявляется клиникой нефрита обожженных, который отличается благоприятным прогнозом. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита, реже — гломерулонефрита. Сохраняются полиурия, низкая плотность мочи, протеинурия.

Вследствие присоединения токсического или инфекционного гепатита, протекающего очень тяжело, отмечаются тошнота, рвота, иктеричность склер и кожных покровов. Пальпируется несколько увеличенная и болезненная печень. Со стороны желудочнокишечного тракта могут иметь место эрозивные гастриты, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непро- ходимость кишечника. Характерны секреторные и ферментативные нарушения функции желудка и кишечника. Значительные изменения отмечаются в деятельности надпочечников, половых желез, щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы со снижением их функции и нарушением гормонального баланса между ними.

В крови наблюдается билирубинемия, гипо- и диспротеинемия, анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, повышенное СОЭ.

Реконвалесценция

В этот период происходит постепенное восстановление нарушенных в результате термической травмы функций. При этом существует прямая зависимость между тяжестью поражения и длительностью восстановления функций. Состояние пострадавших медленно, но неуклонно улучшается. Происходит постепенное заживление ожоговых ран, приживление кожных трансплантатов. Нормализуется деятельность нервной системы. Отмечаемая в начале этого периода лабильность сердечно-сосудистой системы, к концу его ликвидируется. Однако в течение длительного времени еще могут сохраняться нарушения функции почек, печени и усиление секреции и моторики желудочно-кишечного тракта.

Первая помощь обожженным

Первая медицинская помощь обожженным оказывается самими пострадавшими в виде само- и взаимопомощи, а также парамедиками (пожарные, спасатели, сандружины). Доврачебная помощь осуществляется средним медицинским персоналом.

При оказании помощи на месте происшествия необходимо:

• Удалить пострадавшего из опасной зоны;погасить горящую или снять пропитанную горячей жидкостью одежду. Полностью снимать всю одежду не рекомендуется, особенно в холодное время года, так как охлаждение пострадавшего способствует развитию шока.

• Если пострадавший получил ожоги при пожаре в закрытом помещении, его следует вынести на свежий воздух. Расстегнуть ворот рубашки или снять галстук.

• При необходимости восстановить проходимость дыхательных путей, удалив слизь или рвотные массы из полости рта и глотки, устранив западение языка.

• При отсутствии самостоятельного дыхания осуществить искусственную вентиляцию легких.

• Охладить обожженные участки водой или прикладыванием холодных предметов; при общем перегревании смочить кожные покровы холодной водой, расстегнуть одежду (только в теплое время года), положить на голову лед или холодные компрессы.

• Не производить на ожоговой поверхности никаких манипуляций, так как это может усилить боль и ухудшить состояние пострадавшего.

• Обрезать края прилипшей к ожоговой ране одежды и наложить сухую асептическую, лучше ватно-марлевую, повязку. В крайнем случае, обожженный участок можно на несколько часов оставить без повязки.