Реакция организма на кровотечение. Компенсаторно-приспособительные реакции при острой кровопотере

Функциональные расстройства (ФР) при кровопотере зависят от быстроты кровотечения и количества потерянной крови. При одинаковом объеме кровопотери ФР развиваются быстрее при большей ее интенсивности. При одинаковой интенсивности кровотечения развитие ФР зависит от объема потерянной крови, а также от состояния компенсаторных механизмов (ФР легче развиваются при охлаждении или переутомлении). В связи со всем вышесказанным, количество потерянной крови, смертельное для человека, не является величиной постоянной. Кровопотеря объемом не более 1 л может компенсироваться собственными силами организма.

Компенсаторные механизмы

1. Приведение к соответствию ОЦК:

   • мобилизация крови из депо (спазм мелких артерий и вен);

   • учащение ритма сердца, ускорение тока крови;

   • повышение КУК;

   • централизация кровотока;

   • поступление жидкости в сосудистое русло из тканей.

2. Компенсация кислородного голодания:

   • учащение и углубление дыхания (увеличивается легочная вентиляция и оксигенация Hb).

При большей кровопотере компенсаторных механизмов недостаточно. Глубина и длительность снижения АД зависят от интенсивности кровопотери и состояния раненого. Небольшие снижения АД могут держаться длительное время, значительные (60 мм рт. ст. и менее) — кратковременны, так как быстро приводят к необратимым изменениям и смерти.

При компенсированной кровопотере организм самостоятельно справляется с дефицитом крови за счет изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, имеющих лишь функциональный характер. В ответ на кровотечение возникает периферическая вазоконстрикция, обусловленная выделением катехоламинов. Одновременно уменьшается венозный возврат и, следовательно, снижается центральное венозное давление.

При декомпенсированной кровопотере спазм периферических сосудов уже не компенсирует малый сердечный выброс, вследствие чего происходит снижение артериального давления. В свою очередь централизация кровообращения для поддержания в должной степени органного кровотока становится неэффективной, особенно в головном мозге, сердце, печени, почках и кишечнике. В результате снижения почечного кровотока и снижения гидростатического давления развивается олигурия. Во время диастолы камеры сердца остаются незаполненными. Резко снижается сократительная способность миокарда. За счет выраженной периферической вазоконстрикции происходит сброс артериальной крови в венозную систему через раскрытые артериовенозные шунты. Из-за продолжающей нарастать тканевой гипоксии развивается выраженный ацидоз.

При необратимой кровопотере на фоне все углубляющихся патологических изменений, характерных для декомпенсированной кровопотери, наступает «кризис микроциркуляции». Существенными признаками необратимой кровопотери являются понижение гематокрита, снижение объема плазмы, появление в плазме свободного гемоглобина.