Травматический шок: патогенез, клиническая картина, первичная медицинская помощь, принципы лечения

Стадии

1. Эректильная (адаптации) — общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2. Торпидная (дезадаптации) — бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.

Патогенез

В основе — разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии — гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

Существуют различные теории патогенеза шока: токсическая (Кеню), сосудодвигательная (Крайль), акопнии (Гендерсон), крово- и плазмопотери (Блелок), симпатоадреналового криза (Селье).

В основе патогенеза идет несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения.

1. Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов:

   • генерализованная вазоконстрикция (за исключением сосудов мозга, сердца, частично печени),↑АД;

   • раскрываются артериовенозные анастомозы (шунтирование кровотока). что приводит к:

     1. централизации кровообращения;

     2. переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, что ↑давление в них, в результате затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока, снабжение тканей кислородом нарушается.

2. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и ↓V циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3. Травма сопровождается значительной кровопотерей — возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает. Значительная тахикардия усугубляет положение, т.к. резко сокращается период диастолы и полости сердца не успевают заполниться кровью: сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. МОК резко падает. Компенсаторно-приспособительная реакция (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4. При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Клиническая картина

В основе клинической картины лежит ряд симптомокомплексов, которые и определяют клиническое проявление шока. Среди них в первую очередь необходимо выделить снижение АД (гипотония) и ЦВД; учащение пульса (тахикардия) с аритмией и малым наполнением; снижение ОЦК (гиповолемия); снижение содержания углекислоты и развитие кислородного голодания (гипоксия); развитие ацидоза, ацетонурии и уменьшение щелочного резерва крови; повышение остаточного азота, мочевины (азотемия) и высокий лейкоцитоз; развитие гипотермии с понижением температуры тела до 32– 35 ºС; снижение и прекращение диуреза (олиго-, или анурия) и ряд других.

Клиническая картина эректильной фазы шока характеризуется двигательным и речевым возбуждением. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Голос глуховат, фразы отрывисты, повышенная потливость, ширина зрачков обычная, их реакция на свет быстрая. Пульс частый, напряжен. Артериальное давление повышено или нормально. Венозное давление также нормальное или сниженное.

Торпидная фаза шока характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. Эта фаза шока клинически протекает тяжело, отмечается заторможенность психики, переходящая в депрессию. Кожные покровы бледно-серые, покрыты липким холодным потом, пульс частый, слабый, нередко аритмичный, АД снижено, падение венозного давления ведет к спадению периферических вен, температура тела понижена, дыхание учащенное, поверхностное.

Неотложная помощь при травматическом шоке

• Придайте пострадавшему горизонтальное положение.

• Устраните любое продолжающееся наружное кровотечение. При истечении крови из артерии наложите жгут на 15-20 см проксимальнее места кровотечения. При венозном кровотечении потребуется давящая повязка на место повреждения.

• При шоке I степени и отсутствии повреждения органов брюшной полости дайте пострадавшему горячий чай, теплую одежду, оберните одеялом.

• Выраженный болевой синдром устраняется 1-2 мл 1% раствора промедола в/м.

• Если пострадавший без сознания — обеспечьте проходимость дыхательных путей. При отсутствии спонтанного дыхания требуется искусственное дыхание рот в рот или рот в нос, а если при этом отсутствует еще и сердцебиение — то требуется срочная сердечно-легочная реанимация.

• Транспортабельного пострадавшего с тяжелыми повреждениями срочно доставьте в ближайшее медицинское учреждение.

Принципы лечения

• Прерывание шокогенной импульсации достигается введением наркотических и ненаркотических анальгетиков, проведением местной и центральной блокады. Местная анестезия — введение в область перелома раствора новокаина, центральная — нейролептоанальгезия с помощью дроперидола и фентанила. Необходимы адекватная транспортная и лечебная иммобилизация зоны травмы, согревание организма.

• Нормализация реологических свойств крови и ОЦК — ведущее звено патогенетического лечения, достигается инфузионной терапией макромолекулярных кровозаменителей (рефортан, ХАЕС, реополиглюкин, полиглюкин, рондекс и др.), кристаллоидов и глюкозы в соотношении 1:1,2:1. После введения 800–1000 мл кровозаменителя и отсутствии повышения АД необходимо применять вазопрессорные средства, в частности допамин из расчета 5 мкг/кг⋅мин и глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Основная задача — поднять АД до субкритического уровня (80–90 мм рт. ст.). АД поддерживают на этом уровне до тех пор, пока не наступит спонтанная стабилизация в течение 2-3 ч.

• Коррекция метаболизма начинается с нормализации окислительновосстановительных процессов, устранения гипоксии и респираторного ацидоза. При нетяжелом шоке может оказаться достаточно ингаляции кислорода при спонтанном дыхании, при тяжелом нередко прибегают к ИВЛ. Наряду с этим показаны витаминотерапия.

Лечение органных расстройств начинается как можно раньше с учетом органотропной терапии в отношении того органа (или органов), чья функция пострадала, что дает шанс на спасение жизни больного. Показана антибактериальная и иммуннокомпетентная терапия для профилактики перехода травматического в септический шок.

При терминальных состояниях и клинической смерти необходим комплекс реанимационных мероприятий, направленных в первую очередь на нормализацию кровообращения и дыхания.

Оперативное вмешательство у больных травматическим шоком выполняется лишь по жизненным показаниям — в случае продолжающегося внутреннего кровотечения, асфиксии, которое следует рассматривать как одно из реанимационных вмешательств, без решения которого противошоковая терапия бесперспективна и лишена смысла.