Рак тела матки. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия

Эпидемиология

Ежегодно в мире РТМ диагностируется у 224 747 женщин, а умирает от него – 73 854. В структуре онкопатологии эта опухоль составляет 2,3%, смертности – 1,0%. Стандартизованный показатель заболеваемости равен 8,2 0/0000, при этом в США он наиболее высокий (28,00/0000), а в Омане – самый низкий (0,9 0/0000). Стандартизованный показатель смертности от РТМ в мире в среднем составляет 1,9 0/0000.

Этиология

Этиология РЭ до настоящего времени окончательно не установлена, но по данным большинства исследователей одну из главных ролей играет длительная гиперэстрогения (абсолютная или хроническая), которая приводит к развитию пролиферативных процессов в железистом эпителии эндометрия. Существуют 3 основных механизма развития гиперэстрогении: ановуляция, гиперплазия тека-ткани яичников и ожирение. Кроме этого росту содержания эстрогенов в организме способствует проведение заместительной гормональной терапии, синдромы склерокистозных и поликистозных яичников, эстрогенсекретирующие опухоли яичников и прием тамоксифена.

Определенную роль в развитии РЭ также играют:

• генетические факторы;

• семейный анамнез;

• облучение органов таза в связи с наличием там опухолей;

• раннее менархе, поздняя менопауза и отсутствие родов;

• наличие в анамнезе женщины рака молочной железы или толстой кишки.

Патогенез

В зависимости от особенностей развития РЭ выделено 2 патогенетических варианта:

1. Гормональный патогенетический вариант, при котором РЭ возникает в результате гиперэстрогении. Он встречается у 70% женщин, страдающих РЭ.

2. Автономный патогенетический вариант встречается в 30% случаев. Для его развития не характерно наличие гиперэстрогении, но отмечается иммунодепрессия и мутации в гене р53.

Фоновые и предраковые процессы

Фоновые процессы — заболевания, на почве которых может развиться злокачественная опухоль эндометрия. К ним относятся эндометриальные полипы и железистая гиперплазия эндометрия.

Эндометриальные полипы развиваются чаще всего из очагов базальной гиперплазии эндометрия и сочетаются с другими дисгормональными состояниями матки и придатков.

Железистая гиперплазия эндометрия представлена его утолщением, нередко в виде полиповидных разрастаний. При микроскопическом исследовании обнаруживается увеличенное количество резко извитых и расширенных желез.

Предраковые заболевания. Под предраковыми заболеваниями эндометрия (аденоматоз эндометрия, аденоматозная гиперплазия, carcinoma in situ) подразумевается «сложная атипическая гиперплазия эндометрия», вероятность перерождения которой в рак составляет 28,6­-50% (Kurman et al., 1985). Это понятие прежде всего морфологическое. Решающим критерием является клеточная атипия в противовес изменениям архитектоники эндометрия.

Клиника. Симптомами предрака эндометрия могут быть кровянистые выделения из половых путей в межменструальном периоде, до или после менструации либо в период постменопаузы.

Диагностика. Основным методом диагностики является гистологическое исследование тканей, полученных путем раздельного выскабливания слизистой оболочки тела матки и шеечного канала. Могут применяется гистерография, ультразвуковое исследование, а также гормональная кольпоцитологическая реакция и определение уровня гормонов в крови (ФСГ, ЛГ и эстрогенов).

Лечение фоновых и предраковых заболеваний эндометрия гормональное или хирургическое. Первое показано после обследования, исключающего опухоли матки и придатков, при полном удалении гиперплазированной слизистой оболочки и полипов и отсутствии противопоказаний к назначению прогестинов.

Лечение железистой гиперплазии и полипов эндометрия проводится оксипрогестерона капронатом (ОПК), норколутом, эстроген­гестагенными препаратами.

Гормонотерапия атипической гиперплазии эндометрия проводится в два этапа.

На I этапе используется ОПК по 250 мг ежедневно или по 500 мг через день в течение 2 мес. При наличии регресса заболевания, подтвержденного результатами повторной биопсии эндометрия, гормонотерапию продолжают: 3­-4-­й мес — ОПК по 250 мг через день, 5­-6­-й мес — по 250 мг два раза в неделю.

В ходе II этапа лечения у больных до 46 лет проводится формирование менструального цикла эстроген­гестагеннымй препаратами в течение 6­-8 мес по контрацептивной схеме. У женщин от 46 до 50 лет эти препараты назначают в постоянном режиме по одной таблетке 2-3 мес до достижения стойкой аменореи. Больным старше 50 лет рекомендуют метилтестостерон по 15­-20 мг в день или тестэнат по 100 мг один раз в 2 нед в течение 2 мес.

Показания к хирургическому лечению (экстирпация матки с придатками или без них): отсутствие эффекта от гормонотерапии; сочетание атипической гиперплазии эндометрия с аденомиозом, миомой матки, увеличением яичников или опухолевидными образованиями придатков; возраст старше 50 лет.