Атеросклероз: определение, виды артериосклероза. Этиология и патогенез

Виды артериосклероза:

• атеросклероз (метаболический артериосклероз);

• артериосклероз (гиалиноз – при АГ);

• воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный);

• аллергический артериосклероз (при узелковом периартериите);

• токсический артериосклероз (адреналиновый);

• первичный кальциноз медии;

• возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология

Атеросклерозу способствует ряд факторов:

• обменные (гиперхолестеринемия, нарушение соотношения в крови между ХС и фосфолипидами);

• гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз);

• артериальная гипертензия (быстрее происходит инфильтрация сосудов липопротеидами);

• состояние сосудистой стенки (быстрее развивается при васкулитах);

• наследственные факторы (семейная гиперхолестеринемия).

Патогенез атеросклероза

Ряд теорий.

Вирхов (гипотеза о ведущей роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на перемещение плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и «жировой дегенерацией»).

Рокитанский (предположение об организации пристеночных тромбов и повторного пристеночного тромбоза).

Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочку артерий холестерина и других липидов).

Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий – гипотеза ответа на повреждение эндотелия: повреждение эндотелия → дисфункция и гибель отдельных эндотелиоцитов → повышение проницаемости стенки для липидов плазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитов → проникновение части моноцитов во внутреннюю оболочку и превращение в макрофаги → накопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие начало атерогенезу.

Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулы на поверхности активированного эндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП. Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов), влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках.

В формировании и дальнейшем развитии атеросклеротической бляшки участвуют многие патогенетические механизмы, включающие дисфункцию эндотелия, адгезию и инфильтрацию моноцитами, пролиферацию гладкомышечных клеток, отложение внеклеточного матрикса, накопление липидов и тромбоз.

Макроскопические формы атеросклеротических изменений:

• жировые пятка и полоски – участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньше всего появляются на задней стенке аорты и у места отхождения ее ветвей, позже в крупных артериях;

• фиброзные бляшки – плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просвет сосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головного мозга, почек, нижних конечностей (т.е. в сосудах с наиболее высоким давлением крови);

• осложненные поражения – в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматозная язва), кровоизлияние в ее толщу (интрамуральная гематома), тромботические наложения;

• атерокальциноз – отложение солей кальция в разрушенную бляшку (дистрофическое обызвествление), при этом стенка сосуда деформируется, просвет суживается.

Микроскопические стадии морфогенеза:

• долипидная стадия – общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемости мембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работа защитных ферментов, пытающихся очистить интиму;

• липидоз – очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых (ксантомных) клеток; набухание эластических мембран;

• липосклероз – разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фиброзной бляшки);

• атероматоз – распад центральной части бляшки и образование мелкозернистого детрита (кристаллов холестерина, капелек нейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграничены гиалинизированной соединительной тканью (покрышка бляшки);

• стадия изъязвления – образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениями;

• атерокальциноз – отложение солей кальция по дистрофическому типу.

Атеросклероз венечной артерии. В просвете артерии (1 – её стенка) находится бляшка (2), суживающая её просвет

Клинико-морфологические формы атеросклероза:

• атеросклероз аорты;

• атеросклероз венечных артерий;

• атеросклероз артерий головного мозга;

• атеросклероз артерий конечностей;

• атеросклероз почечных артерий;

• атеросклероз артерий кишечника.

Атеросклероз аорты. В аорте со стороны эндотелия определяются множественные фиброзные бляшки, в том числе с обызвествлением, атероматозом и тромботическими наложениями