... > Патологическая анатомия > Крупозная пневмония. Патологическая...

Крупозная пневмония. Патологическая анатомия стадий

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Этиология Патогенез Патологическая анатомия стадий Легочные осложнения Внелегочные осложнения Осложнения и причины смерти
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония).

Синонимы КП: долевая; лобарная; фибринозная; плевропневмония.

Этиология: пневмококк I–IV типов; диплобацилла Фридлендера; легионелла пневмофиллия.

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП – гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).

Патологическая анатомия стадий (9–11 дней):

  1. Стадия прилива (1 сутки):

    • резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани;

    • отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы;

    • экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю;

    • воспалительные изменения в плевре.

  2. Стадия красного опеченения (2–3 дня):

    • ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени;

    • диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол;

    • к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина;

    • увеличение регионарных лимфатических узлов;

    • фибринозный плеврит.

  3. Стадия серого опеченения (4–5 дней):

    • скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую;

    • уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием;

    • пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая;

    • фибринозные наложения на плевре.

  4. Стадия разрешения (9–11 день болезни):

    • полнокровие уменьшается;

    • лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов;

    • фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой;

    • легочная ткань и плевра возвращаются к норме.

Крупозная пневмония. В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты (стрелки)

Крупозная пневмония. В просвете альвеол фибринозный экссудат и сегментоядерные лейкоциты (стрелки)

Легочные осложнения крупозной пневмонии:

  • карнификация легкого – прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов);

  • абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов);

  • плеврит;

  • пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту).

Внелегочные осложнения крупозной пневмонии – при генерализации инфекции:

  • лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит;

  • гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.

Осложнения и причины смерти:

  • сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме);

  • от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.).