Мезенхимальные жировые дистрофии: определение, причины и механизмы развития ожирения. Липоматозы

Классификация мезенхимальных жировых дистрофий:

• Нарушение обмена нейтральных жиров:

  • общее:

    • ожирение;

    • истощение;

  • местное.

• Нарушение обмена ХС и его эфиров.

Причины ожирения:

• избыточное питание;

• гиподинамия;

• нарушение нервно-эндокринной регуляции жирового обмена;

• наследственные факторы.

Механизм развития:

1. активация липопротеинлипазы и ингибирование липолитических липаз;

2. нарушение гормональной регуляции в пользу антилиполитических гормонов;

3. изменение состояния жирового обмена в печени и кишечнике.

Классификация общего ожирения:

1. По этиологии:

   • первичное;

   • вторичное (алиментарное, церебральное при опухоли головного мозга, эндокринное при синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе, наследственное).

2. По внешним проявлениям:

   • симметричный (универсальный) тип;

   • верхний (в области лица, шеи, плечей, молочных желез);

   • средний (в подкожной клетчатке живота в виде фартука);

   • нижний (в области бедер и голени).

3. По превышению массы тела:

   • I степени (до 30%);

   • II степени (до 50%);

   • III степени (до 99%);

   • IV степени (от 100% и более).

4. По числу и размеру адипозоцитов:

   • гипертрофический тип (число адипозоцитов не изменено, клетки резко увеличены, злокачественное течение);

   • гиперпластический тип (число адипозоцитов увеличено, метаболические изменения в клетках отсутствуют, доброкачественное течение).

Морфология ожирения:

• обильное отложение жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде, а также в нехарактерных местах: строме миокарда, поджелудочной железе;

• жировая ткань разрастается под эпикардом и окутывает сердце, прорастая мышечную массу; сердце значительно увеличено; атрофия кардиомиоцитов; граница между оболочками сердца стерта , в отдельных случаях возможен разрыв сердца (особенно страдают правые отделы).

• болезнь Деркума (lipomatosis dolorosa) – болезненные узловатые отложения жира в подкожной клетчатке туловица и конечностей из-за полигландулярной эндокринопатии;

• вакантное ожирение – местное увеличение количества жировой ткани при атрофии органа (жировое замещение тимуса при его атрофии).

Нарушение обмена ХС:

• атеросклероз: увеличение проницаемости сосудов → накопление в интиме артерий ХС и его эфиров, ЛПНП, белков плазмы крови → деструкция интимы, распад и омыление липидов → жиробелковая кашицеобразная масса (athere) → разрастание соединительной ткани (sclerosis) → формирование фиброзной бляшки, суживающей просвет сосуда;

• семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение ХС в коже, стенках крупных сосудов, клапанах сердца и других органах.