Опухоль: клинико-анатомические формы опухолей, их общая характеристика. Международная классификация опухолей
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Клинико-анатомические формы опухолей выделены на основе гистогенетического принципа с учетом:
морфологического строения;
локализации;
особенностей структуры в отдельных органах;
доброкачественности и злокачественности.
Эпителиальные органоспецифические.
Эпителиальные неспецифические.
Мезенхимальные.
Опухоли из нервных тканей.
Опухоли из меланинообразующей ткани.
Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани.
Тератома.
Международная классификация опухолей – TNM классификация – разработана для каждого органа, дает четкое представление о местном распространении опухоли и о фазе опухолевого процесса (T – опухоль, N – метастазы в лимфатические узлы, M – гематогенные метастазы).
Теории происхождения опухолей
Физико-химическая (Вирхов)
Полициклические углеводороды → рак кожи.
Курение сигарет → рак легких, мочевого пузыря, гортани, полости рта, пищевода.
Асбест → злокачественная мезотелиома, бронхогенный рак.
Афлотоксин → гепатоцеллюлярный рак.
Анилиновые красители → рак кожи, мочевого пузыря.
Эстрогены → рак эндометрия.
УФ → рак кожи, меланома.
Рентеновское излучение → рак кожи, лейкемия, саркомы и т.д.
Вирусно-генетическая (Зильбер)
ВИЧ → В-клеточная лимфома при СПИДе.
Вирус Эпстайна-Барр → лимфомы Беркитта, Ходжкина, назофарингеальный рак.
Вирусы гепатита В и С → рак печени.
ДНК-содержащий папиллома вирус → папиллома и рак кожи половых органов.
Ген АРС → семейный полипоз кишечника.
Ген RB → ретинобластома, остеосаркома.
Дизонтогенетическая (Конгейм)
Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов. В данное время имеет чисто историческое значение.
Полиэтиологическая
В развитии опухоли участвуют различные этиологические факторы, эффект известных канцерогенов может суммироваться и усиливаться.
Иммунная реакция организма на опухоль состоит из:
процессов репарации мутированного участка ДНК;
сбалансированной работы генов-супрессоров онкогенеза и клеточных онкогенов;
факторов неспецифической и специфическо иммунной и неиммунной защиты.
Реакции клеточного иммунитета представлены:
цитотоксические Т-лимфоциты (распознают мембранносвязанные опухолевые АГ);
NK-клетки (деструкция опухолевых клеток без предварительной сенсибилизации);
макрофаги (выделение ФНОα, активация Т-лимфоцитов).
Реакции гуморального иммунитета:
противоопухолевые АТ + комплемент → литический комплекс, взаимодействующий с опухолевой клеткой → присоединение к опухолевой клетке через Fc-фрагмент противоопухолевых антител NK-клеток и макрофагов.
Неэффективность иммунных реакций в защите от опухоли обусловлена:
развитием иммуносупрессии у онкологических больных;
феноменом антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью и антигенным упрощением клеток;
усилением роста опухоли под влиянием противоопухолевых АТ.
Прогрессия опухолей – стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли.
Отдельные свойства злокачественной опухоли могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга, комбинироваться.