Продуктивное воспаление: причины гранулематозного воспаления. Классификация гранулем. Стадии гранулематоза
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Причины гранулематозного продуктивного воспаления:
наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;
стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:
при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) – иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме);
при относительно достаточном фагоцитозе – неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли).
Классификация гранулем
По морфологии:
макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая;
эпителиоидно-клеточная гранулема – зрелая;
гигантоклеточная гранулема – зрелая.
Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.
По уровню метаболизма:
с низким уровнем обмена – возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел;
с высоким уровнем обмена – появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками.
По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы:
быстро обновляющиеся (за 1–2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре;
медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток).
По этиологии:
гранулемы установленной этиологии:
инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме;
неинфекционные гранулемы – при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел;
гранулемы неустановленной этиологии – при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.
По патогенезу:
иммунная гранулема;
неиммунная гранулема.
Стадии гранулематоза:
накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;
созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;
образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.
Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.
Исходы гранулем:
рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство;
некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний;
образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;
нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;
склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода;
гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;
петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.