Продуктивное воспаление: причины гранулематозного воспаления. Классификация гранулем. Стадии гранулематоза

Причины гранулематозного продуктивного воспаления:

• наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов;

• стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.

Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой:

• при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействие макрофага с Т-лимфоцитом) – иммунная гранулема, имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова — Лангханса (при сифилисе, ТБЦ, лепре, склероме);

• при относительно достаточном фагоцитозе – неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы, реже гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел (гранулемы вокруг инородных тел, частиц пыли).

Классификация гранулем

1. По морфологии:

   • макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая;

   • эпителиоидно-клеточная гранулема – зрелая;

   • гигантоклеточная гранулема – зрелая.

   • Выделяют также гранулемы с некрозом и без него.

2. По уровню метаболизма:

   • с низким уровнем обмена – возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел;

   • с высоким уровнем обмена – появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками.

3. По клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы:

   • быстро обновляющиеся (за 1–2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах, клетки гранулемы быстро погибают и заменяются новыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре;

   • медленно обновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены из гигантских клеток).

4. По этиологии:

   • гранулемы установленной этиологии:

     • инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме;

     • неинфекционные гранулемы – при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел;

   • гранулемы неустановленной этиологии – при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

5. По патогенезу:

   • иммунная гранулема;

   • неиммунная гранулема.

Стадии гранулематоза:

• накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

• созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

• трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

• образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.

Исходы гранулем:

• рассасывание клеточного инфильтрата – редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы, бешенство;

• некроз гранулемы – характерен для ряда инфекционных заболеваний;

• образование язв – при некрозе гранулем расположенных на коже и слизистых оболочках;

• нагноение гранулем – при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах много нейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисом макрофаги и возникают своеобразные гранулемы с абсцессом в центре;

• склероз – наиболее частый и типичный вариант исхода;

• гиалиноз – чаще при саркоидозе, склероме;

• петрификация – характерна для сифилиса, туберкулеза, паразитарных болезней.