Ревматизм: определение, этиология, патогенез
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).
Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекция → сенсибилизация организма → выработка АТ к АГ сердца, перекрестным с АГ стрептококка → повреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующими ИК → появление новых АГ → появление новых АТ и т.д.
Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани → образование специфических для ревматизма гранулем → возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного воспаления → развитие в исходе этих процессов склероза и гиалиноза.
Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани (стромы миокарда, клапанов сердца, стенок коронарных артерий): мукоидное набухание (гидратация и метахромазия основного вещества соединительной ткани) → фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание их фибрином) → ответная реакция со стороны клеток соединительной ткани → склеротические процессы.
Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем (цикл развития 3–4 мес).
Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.
Фибропластический эндокардит. Створки митрального клапана утолщены, деформированы, плотной консистенции, хорды укорочены
Морфогенез ревматических гранулем: глыбки фибриноидного некроза → накопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами и базофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК) → палисадообразное или веерообразное расположение фагоцитирующих макрофагов («цветущая», зрелая гранулема) → вытягивание клеток гранулемы, появление фибробластов («увядающая» гранулема) → полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов, фибробластов, появление аргирофильных и коллагеновых волокон («рубцующаяся» гранулема).
Морфология неспецифических воспалительных клеточных реакций:
экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат в интерстиции + лимфоциты, гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы;
экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры, брюшную полость («перитонит без хирурга») → спайки в полостях;
васкулиты МЦР.
Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение. Склероз носит системный характер, но более выражен в оболочках сердца, стенках сердца, серозных оболочках:
склероз в исходе клеточных пролифераций и гранулем (вторичный склероз);
склероз в исходе фибриноидных изменений – (гиалиноз – «первичный склероз»).
При повторной атаке ревматизма в очагах склероза появляются очаги фибриноида.
