Тромбоз: стадии тромбозообразования и их характеристика. Причины и патогенез тромбоза, классификация тромбов
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.
В отличие от тромба посмертные сгустки гладкие, блестящие, эластичные, свободно лежат в просвете вен (не образуются при смерти от асфиксии).
Стадии тромбообразования:
Агглютинация тромбоцитов: выпадение тромбоцитов из тока крови и прилипание к месту повреждения эндотелия → высвобождение агглютинирующего гиаломера тромбоцитами (периферическая зона) → дегрануляция тромбоцитов → высвобождение тромбопластического фактора и образование активного тромбопластина.
Коагуляция фибриногена и образования фибрина (матрица для фибрина – оголенная центральная зона тромбоцитов – грануломер, содержащий ретрактозим пластинок): протромбин + активный тромбопластин + ионы Са2+ → тромбин + фибриноген → фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер → ретракция («сжатие») сгустка при участии ретрактозима.
Агглютинация эритроцитов: присоединение к фибриновому сгустку и склеивание эритроцитов.
Преципитация белков плазмы: осаждение белков плазмы на уже имеющемся свертке.
Причины и патогенез тромбоза
Местные факторы:
изменения сосудистой стенки (повреждение эндотелия, васкулиты при инфекциях, атеросклероз и изъязвление бляшки, спазмы сосудов при АГ);
замедление и нарушение (завихрение) тока крови (чаще тромбы в венах ног, при декомпенсации СН – застойные тромбы; образование тромбов в местах бифуркаций).
Общие факторы:
нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови (активация после операции свертывающей системы в ответ на травму);
изменение состава крови (увеличение содержания фибриногена, тромбоцитов, изменения вязкости и реологии крови при гемобластозах, аутоиммунных болезнях).
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда, поверхность гофрирована, плотной консистенции, сухой, состоит из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами.
Классификация тромбов по морфологии:
белый тромб – тромбоциты + фибрин + лейкоциты – образуется медленно при быстром токе крови (артерии);
красный тромб – тробоциты + фибрин + эритроциты – образуется быстро при медленном токе крови (вены);
смешанный (слоистый) тромб – имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба, прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) – чаще в венах, в полостях аневризмы аорты и сердца;
гиалиновый тромб – тромбоциты + эритроциты + преципитирующие белки плазмы – в сосудах МЦР.
Смешанный тромб. Тромб (1) в просвете сосуда, в стенке которого воспалительная инфильтрация (2)
Тромбы: пристеночные – большая часть просвета свободна – часто на эндокарде, в ушках, в крупных артериях при атеросклерозе и закупоривающие (обтурирующие) – чаще в венах и мелких артериях.
В зависимости от роста: прогрессирующий тромб – растет по току крови; шаровидный тромб – «отшлифованный» в полости сердца тромб; дилатационный – тромб в аневризмах.
Исходы тромбоза:
благоприятные:
асептический аутолиз тромба;
организация тромба;
канализация тромба – появление в тромбе щелей или каналов, выстланных эндотелием;
васкуляризация тромба – превращение выстланных эндотелием каналов в сосуды;
обызвествление и петрификация тромба (возникновение флеболитов);
неблагоприятные:
отрыв тромба и его части → тромбоэмбол;
септическое расплавление тромба и тромбобактериальная эмболия сосудов при сепсисе.