Венозное полнокровие: причины и морфология острого общего венозного полнокровия. Венозное полнокровие печени и легких

ВП:

• общее ВП:

  • острое;

  • хроническое;

• местное ВП.

Причина острого общего ВП – синдром острой СН при ИМ, остром миокардите. Гипоксия → повреждение гистогематических барьеров → резкое увеличение капиллярной проницаемости:

1. плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек в тканях;

2. стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния;

3. дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах:

   • легкие – отек и геморрагии;

   • почки – дистрофия и некроз эпителия канальцев;

   • печень – центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Причина хронического общего ВП: синдром ХСН (пороки сердца, ИБС, хронический миокардит, кардиомиопатия, фиброэластоз миокарда).

Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз + стимуляция коллагенообразования, вытеснение паренхиматозных элементов → застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальных мембран), застойные инфаркты.

• Кожа: холодная, цианоз, вены расширены, переполнены кровью, отек дермы и подкожной клетчатки, склероз, долго не заживающие изъязвления

• Печень и легкие: см. ниже.

• Почки: большие, плотные, цианотические (цианотическая индурация почек), дистрофия главных отделов нефрона, склероз.

• Селезенка: увеличена, плотная, темно-вишневая (цианотическая индурация селезенки), атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Причины местного ВП: затруднение оттока венозной крови от органа при:

• закрытие просвета вены тромбом, эмболом;

• сдавлении вены извне опухолью;

• развитие венозных коллатералей при затруднении оттока крови по основным магистралям.

Тромбоз воротной вены → резкое венозное полнокровие ЖКТ, тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари) → мускатная печень и мускатный цирроз печени, тромбоз почечных вен → цианотическая индурация селезенки, цирроз печени → расширение и истончение вен пищевода → кровотечения

Исходы: острая СН, печеночная недостаточность, ХПН, ДН.

Морфогенез изменений в печени

Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферация периферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитов синусоидов печени → разрастание соединительной ткани в синусоидов, появление непрерывной базальной мембраны (в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии → застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз + перестройка и деформация за счет патологической регенерации гепатоцитов).

Печень макроскопически: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). Микроскопически: центральные отделы долек полнокровные, гепатоциты разрушены, на периферии гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Мускатная печень. Печень увеличена, пестрого вида (чередование полнокровия центральных отделов печеночных долек и жировой дистрофии гепатоцитов), поверхность гладкая

Мускатная печень. Центральные отделы долек полнокровны (стрелки).

Морфогенез изменений в легких

Застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелких сосудов → гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий – адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срыв адаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевой проницаемости, активация фибробластов → диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких и пневмосклероз альвеолярных перегородок → капиллярно-паренхиматозный блок → застойный склероз легких.

Легкие макроскопически: увеличены, плотные, бурые (бурая индурация легких). Микроскопически: множественные диапедезные кровоизлияния, гемосидероз, склероз.

Бурая индурация легких. Межальвеолярные перегородки утолщены, в них выявляются скопления сидерофагов (стрелки)

Исходы венозного полнокровия легких и печени: пневмосклероз легких, ДН и цирроз печени, печеночная недостаточность.