Воспаление: определение и этиология. Терминалогия и классификация. Фазы и их морфология, регуляция воспаления, исходы

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

Этиология воспаления:

• биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента);

• физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела);

• химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей).

Клинические признаки воспаления:

1. Redness (rubor) – покраснение (гиперемия).

2. Swelling (tumor) – припухлость.

3. Heat (calor) – повышение температуры.

4. Pain (dolor) – болезненность.

5. Loss of function (functio laesa) – нарушение функции.

Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит — воспаление крупных желчных протоков, лимфаденит — воспаление лимфатических узлов, тифлит — воспаление слепой кишки, овофориит — воспаление яичников, кольпит — воспаление слизистой влагалища, сиалоаденит — воспаление слюнных желез.

Классификация воспаления:

• По течению: острое, подострое, хроническое.

• По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное.

• По причинным факторам: банальное и специфическое.

Фазы воспаления и их морфология

• Альтерация – повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

  • клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) – выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы;

  • плазменных – в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы – система белков, способная инактивировать микробные агенты.

Функция медиаторов: парез сосудов МЦР; изменение реологии крови; повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой); стойкое сокращение гладкой мускулатуры.

• Экссудация – вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз.

• Пролиферация – интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью:

  • завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента;

  • отграничения очага воспаления от здоровых тканей;

  • замещение очага повреждения рубцом.

Воспаление регулируется:

• медиаторами воспаления;

• нервной системой (холинергические вещества стимулируют, а адренергические – подавляют воспаление);

• эндокринной системой (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон – стимулируют воспаление).

Исходы воспаления:

• благоприятные:

  • рассасывание, восстановление ткани (самый благоприятный исход);

  • организация – образование рубца (при обширных очагах воспаления);

• неблагоприятные:

  • персистирование воспаления, хронизация;

  • формирование абсцесса – гнойно-некротической полости.