Артериальная гипертензия: классификация, этиология, теории возникновения

Классификация АГ:

1. первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь);

2. симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами);

   • почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная);

   • эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты);

   • при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения);

   • гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз));

   • обусловленные злоупотреблением алкоголем.

По времени различают:

1. систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов);

2. диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ);

3. смешанная.

Этиология АГ:

• перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий;

• возраст;

• наследственный ф-р;

• избыточное потребление поваренной соли.

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории.

Теории АГ:

1. Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге.

2. Ланга-Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС.

3. Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости).

4. Постнова-Орлова: в основе — дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов.

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока.

Также участвуют в возникновении ренин-ангиотензин-альдостероновая система и калликреин-кининова система.