Биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Биологические особенности злокачественных новообразований:
Относительная автономность и нерегулируемость роста (рост не подчиняется регуляторным механизмам).
отсутствуют лимит клеточного деления Хейблига;
ослаблены межклеточные контакты;
понижены механизмы контактного торможения;
расстройство рецепторной поверхности клеток;
нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток);
нарушена работа аденилатциклазы системы.
Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):
морфологическая анаплазия;
биохимическая;
энергетическая;
функциональная;
иммунологическая;
морфологическая:
тканевая — соотношение стромы и паренхимы нарушены;
клеточная — разные размеры, форма клеток, миграция ядрышка, нарушение структуры поверхности клеток;
биохимическая анаплазия:
набор изоферментов уменьшен;
активность ферментов снижена;
изоферментное упрощение (монотонизация);
энергетическая анаплазия:
энергия за счет гликолиза как анаэробного, так и аэробного;
превалируют синтетические процессы - снижение белка за счет продуктов разрушения клеток.
нарушение соотношения гистонов и негистоновых белков.
много ферментов синтеза РНК на денатурированной матрице ДНК;
функциональная анаплазия;
иммунологическая анаплазия:
органоспецифические антигены;
межорганные антигены.
Антигенное упрощение — резко уменьшено количество органоспецифических антигенов (нем. Вейлер).
Антигенная дивергенция — синтез.
Антигенная реверсия — синтез в опухолевых клетках эмбриональных антигенов (Абеленов и Татаринов — в гепатоме найден a-феропротеин; эмбриональный преальбумин в гепатоме мыши).
Наследуемость изменений — раковая клетка при размножении дает себе подобные.
Способность к метастазированию — образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.
Метастазирование опухолей
Этапы метастазирования:
Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли.
Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, лишь 9-11 переходит в 3 стадию.
Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда). Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.
Пролиферация при действии факторов:
гормональные нарушения;
нейродистрофические изменения;
хирургические вмешательства;
Способность к инвазивному и деструктивному росту.
Прогрессия опухоли (Фулис).
Системное действие опухоли на организм.