Действие высокой температуры на организм

Перегревание

В условиях ↑t° и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов,усиление потоотделения). При ↑t° воздуха до 33˚С отдача тепла совершается путем испарения, не проведением или излучением. Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

1. Компенсации — сохраняется нормальная t тела.

2. Декомпенсации — повышается t тела.

Происходит возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее ↑t и перевозбуждение нервных центров → истощение, нарушение дыхания, функции сердца и ↓АД. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение → обезвоживание, нарушение электролитного баланса. Сгущение крови → вязкость↑ → дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения → недостаточность сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги,наступает смерть.

Проявления теплового удара:

• сухая и горячая кожа;

• снижение потоотделения;

• общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы;

• возможны потеря сознания;

• бред, галлюцинации;

• клонические и тонические судороги.

Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности. Газообмен, легочная вентиляция и кровяное давление начинают ↓, частота пульса↓, возможны аритмии. Дыхание становится редким. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Солнечный удар — по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор — тепловые солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительный фактор — высокая t° воздуха. Кожа и кости черепа задерживают большое количество солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную ткань. УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины, способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов, а последние рефлекторным/гуморальным путем могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки и нервную ткань.

Ожог — возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть которых определяется степенями:

• покраснение (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи;

• острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса;

• частичный некроз кожи и образование язв;

• обугливание тканей, некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

1. ожоговый шок — болевой фактор;

2. интоксикация — денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тканей;

3. ожоговая инфекция;

4. обезвоживание — потеря белков и жидкости;

5. ожоговое истощение — кахексия, отеки, анемии и др;

6. исход — отторжение некротизированных тканей, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание, эпителизация.