Экссудация. Причины повышения проницаемости сосудов. Виды экссудатов

Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге воспаления происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие.

Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага воспаления экссудатом.

Экссудат отличается от трансудата тем, что:

• содержит большее количество белков (не менее 30 г/л);

• протеолитических ферментов;

• иммуноглобулинов.

Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие:

• гистамина;

• ПГЕ;

• лейкотриена Е4;

• серотонина;

• брадикинина.

Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости.

В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге воспаления через часы или сутки от его начала. Она характерна для воспаления, вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа.

Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге воспаления образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге воспаления МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления состоит в отграничении очага воспаления через сдавление кровеносных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге воспаления для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Виды экссудатов:

• серозный;

• гнойный;

• геморрагический;

• фиброзный;

• смешанный экссудат.