Эмболия

Виды эмболов:

1. эндогенные (тромбы, кусочки тканей при травмах, метастазы опухолей, при переломах трубчатых костей желтый костный мозг попадает в неспадающиеся сосуды костей с развитием жировой эмболии, эмболия околоплодными водами);

2. экзогенные:

   • воздух — его попадание в крупные вены; воздушная эмболия – при повреждении крупных вен (подключичной, яремной, вен грудной клетки – из-за отрицательного давления, вен шеи – т.к. они спаяны с фасциями и не спадаются); газовая эмболия — кессонная болезнь);

   • бактериальная эмболия (выдавливание фурункула на лице → вены лица сообщаются с венами) мозга → абсцесс мозга));

   • инородные тела);

   • паразиты.

Виды эмболии по месту локализации:

1. малого круга;

2. большого круга;

3. воротной системы.

• Источники эмболов большого круга — легкие, левая половина сердца, крупные артерии.

• Источники эмболов малого круга — вены большого круга, правое сердце.

• Источники эмболов портальной системы — сосуды непарных органов брюшной полости.

• Ретроградная эмболия возникает при движении тромба против тока крови из-за слабого присасывающего действия грудной клетки.

• Парадоксальная эмболия возникает при пороках перегородки сердца (тромб из правого сердца идет в левое).

Эмболия легочной артерии

Патогенез:

1. падение АД, более опасна множественная мелкая эмболия; падение системного давления, связанное с тем, что есть рефлекторное снижение тонуса артерий;

2. гипоксия миокарда;

3. повышение давления в легочной артерии из-за спазма артерий системы легочной артерии (защитная реакция, предотвращающая отек легких);

4. острое легочное сердце (перегрузка правых отделов) → снижение сократительной способности → фибрилляция → смерть;

Клиника — резкая одышка, коллапс, цианоз, падение АД, набухание шейных вен.

Эмболия воротной вены

При закупорке портальной вены до 90% крови скапливается в венах портальной системы, т.к. в норме портокавальные анастомозы не функционируют, при этом портальная гипертензия не наступает. Если же будет тромбоз ветви портальной вены (селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены), то будет портальная гипертензия. Если же будет закупорка самой портальной вены, то наступает смерть в течение 15 мин. — 2ч. из-за ишемии мозга. При постепенной обструкции развивается портальная гипертензия (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки, падение АД, снижение МОК из-за накопления крови в ЖКТ, одышка, затем урежение дыхания, апноэ, потеря сознания, паралич дыхания).

Факторы, определяющие тяжесть последствий при эмболии (последствия — ишемия, некроз):

1. диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);

2. вид сосудистой системы;

3. длительность эмболии;

4. характер эмбола (пузырек – рассасывается, микробы вызывают абсцесс, опухоль вызывает метастазы);

5. множественность поражения сосудов;

6. чувствительность органов и тканей к гипоксии;

7. возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;

8. степень выраженности коллатерального кровообращения.