Гипофункция коркового вещества надпочечников

Надпочечники структурно состоят из коркового и мозгового вещества.

В корковом веществе синтезируются минералокортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и дегидроэпиандростерон (предшественник андрогенов). Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников продуцируют катехоламины (адреналин и норадреналин). Мозговое вещество отвечает за образование мочи.

Острая надпочечниковая недостаточность

Может быть связана с острым состоянием (инфекция, травма), развивается в результате кровоизлияния в надпочечники.

• Патогенез: Истощаются депо гликогена в печени и мышцах. Уменьшение активности глюкозы-6-фосфатазы ведет к снижению скорости гликогенолиза в клетках, одновременно замедляется гликонеогенез в печени. Все это ведет к гипокликемии, уменьшается чувствительность к инсулину, возникает толерантность к глюкозе.

• Преобладание процессов диссемиляции в обмене белков и НК, гиперазотемия.

• Снижение артериального давления (уменьшение ОЦК, брадикардия и ослабление вазоконстрикторного действия катехоламинов).

• Потяря Na с мочой → понижение его концентрации в плазме крови → полиурия сменяется олигурией и анурией. Одновременно развивается усиленная гидротация клеток (нарушается работа натриевого насоса→ ↑внутриклеточной концентрации Na+ и ↑осмотического давления. 

• Резкое повышение концентрации ионов K в крови → нарушение биоэлектрических процессов, силы и ритма сокращений ( вплоть до мерцательной аритмии), ослабление сократительной способности исчерченной мышечной ткани.

• В терминальной стадии прекращается мочеотделение, замедляется пульс. Наступает коматозное состояние и смерть.

Хроническая надпочечниковая недостаточность

• Аддисонова Болезнь (бронзовая болезнь).

• Возникает чаще всего при туберкулезе надпочечников, атрофии коркового вещества, в результате тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами. Возможна вторичная форма недостаточности коры надпочечников (центрогенная, гипоталамо-гипофизарная), а также ятрогенная форма.

• Проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гиперпигментация покровов, полиурия, уменьшение оволосения тела, гипогидратация организма с развитием гемоконцентрации, а также нарушения полостного и мембранного пищеварения, плохой аппетит, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпигментация кожи.