Ишемия. Определение понятия, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы

Этиология:

1. закупорка (эмболия, тромбоз, склероз) артерии;

2. обтурация;

3. ангиоспазм.

Соответственно, по этиологии ишемия бывает:

• компрессионная;

• обтурационная;

• ангиоспастическая.

Причины:

1. компрессионная — сдавление артерии лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.;

2. обтурационная — тромбоз, эмболия (атеросклероз, облитерирующий эндартериит, узелковый периартериит);

3. ангиоспастическая — эмоции (страх, гнев), физико-химические факторы (холод, травма, механическое раздражение, химические вещества, токсины бактерий).

Отличия физиологического спазма от патологического — стойкость и длительность последнего.

Микроскопические изменения при ишемии:

1. сужение артериол;

2. снижение числа функционирующих сосудов (спадение многих сосудов);

3. замедление кровотока с более выраженным замедлением объемной скорости, чем линейной;

4. снижение АД;

5. гипоксия тканей;

6. несколько увеличивается артериовенозная разница по O2;

7. снижение интенсивности метаболизма;

8. накопление недоокисленных продуктов обмена → ацидоз.

Макроскопические изменения при ишемии:

1. побледнение тканей (малый кровоток);

2. уменьшение объема органа, снижение тургора тканей;

3. снижение температуры органа;

4. болезненные ощущения (парестезии - покалывание, чувство беганья мурашек; боль вплоть до болевого шока).

Стадии ишемии:

1. стадия снижения интенсивности метаболизма;

2. стадия дистрофических изменений: снижение синтеза ферментов, НК, структурных белков → изменения органелл (набухание митохондрий, нарушение структуры крипт, затем их уменьшение и разрушение, гибель ядра), гибель клетки → некроз (инфаркт);

3. стадия склерозирования: синтез соединительной ткани → рубцевание (синтез коллагена, кислых и нейтральных гликозаминогликанов) → склерозирование.

4. Ангиоспастическая (нейроспастическая) ишемия: механизм: спазм почечной артерии в одной почке приводит к рефлекторному спазму в другой, спазм других артерий (м.б. условнорефлекторный характер спазма), причины: страх, стресс, преобладание тонуса симпатической НС, м.б. прямое раздражение сосудодвигательного центра токсинами, опухолями, кровоизлияниями в мозг, при повышении внутричерепного давления, воспалении в области промежуточного мозга.

Типы строения коллатералей между артериями в различных органах:

• Функционально абсолютно достаточные — мышцы, брыжейка, головной мозг. Исход благоприятный, полное восстановление.

• Функционально относительно недостаточные — легкие, кожа, надпочечники, мочевой пузырь. Исход – геморрагический красный инфаркт.

• Функционально абсолютно недостаточные — сердце, селезенка, миокард, церебральные сосуды, почки. Исход неблагоприятный, белый инфаркт, некроз.

Механизмы включения коллатерального кровотока:

разновидность артерий в диаметре, накопление продуктов неполного расщепления, диффузное расширение анастомозов, увеличение давления, рН, накопление метаболитов.

Исход при ишемии:

1. дистрофия;

2. атрофия;

3. некроз.

Факторы, определяющие исход при ишемии:

• диаметр поврежденной артерии;

• длительность спазма, сдавления, тромбоза, эмболии;

• скорость развития ишемии и степень облитерации артерии (если резко перевязать сосуд, то будет рефлекторный спазм других артерий);

• чувствительность ткани к гипоксии (самые чувствительные нейроны, затем миокард);

• исходное состояние органа (гиперфункция ухудшает последствия при ишемии);

• характер развития коллатерального кровообращения.