Компенсаторная гиперфункция сердца, стадии ее развития. Функциональные и обменные особенности гипертрофированного миокарда

Стадии развития

1-я стадия — аварийная, кратковременная, патологические реакции преобладают над компенсаторными. Характеризуется увеличением нагрузки на сердце, снижение запасов гликогена в миокарде, снижение креатинфосфата, снижение внутриклеточного K и увеличение Na, распад гликогена и накопление лактата, гликолиз, активируется анаэробный синтез АТФ, активируется анаэробный ресинтез АТФ.

Растет масса миофибрилл, растет потребление кислорода, увеличение нагрузки на единицу мышечной массы сердца. Активация генетического аппарата, увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белка с нарастанием количества митохондрий, что ведет к гипертрофии миокарда в течении нескольких недель. Клинически — острая сердечная недостаточность.

2-я стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличение и уже не растет, ИФС нормализована, нормальная активность генетического аппарата, гемодинамика компенсирована. В эту стадию компенсаторные реакции преобладают. Клинически — нормализация гемодинамики.

3-я стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Развивается при прогрессировании процесса с увеличение нагрузки на сердце. Развивается комплекс изнашивания гипертрофированного сердца. Избирательная гибель кардиомиоцитов с замещением их соединительной тканью. Основная причина комплекса изнашивания — рост митохондрий отстает от миофибрилл и часть миокарда остается энергетически необеспеченной; энергии не хватает и возникает истощение. Клинически — хроническая сердечная недостаточность.

Общие черты внутрисердечной гемодинамики при СН:

• увеличение остаточного диастолического объема вследствие неполной систолы;

• увеличение диастолического давления в желудочках;

• дилатация сердца;

• снижение МОК.

Основные особенности гипертрофированного миокарда:

• нарушение регуляции гипертрофированного сердца (отставание роста рецепторов и др. нервных окончаний от роста миокарда);

• снижение сосудистой обеспеченности миокарда (отставание роста мелких сосудов от роста мышечных кл-к);

• развитие относительной коронарной недостаточности;

• увеличение массы кардиомиоцитов по сравнению с их поверхностью. Причина — относительный недостаток ферментов, субстратов-белков;

• снижение уровня энергообеспечения кл-к миокарда (отставание увеличение кол-ва митохондрий от роста массы миофибрилл);

• снижение сократительной способности миокарда.