Кровопотеря. Этиология, патогенез, виды и последствия кровопотери. Факторы, определяющие степень тяжести и исходы кровопотери. Срочные и долговременные механизмы компенсации

К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся:

• нарушение целостности сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (атеросклероз, опухоль, туберкулез);

• повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь);

• понижение свертываемости крови (геморрагический диатез).

Течение и исход кровопотери зависят от:

• особенностей самого кровотечения (скорости, величины, вида поврежденного сосуда, механизма повреждения);

• скорости включения и выраженности компенсаторных реакций организма;

• пола;

• возраста;

  предшествующих и сопутствующих кровопотере состояний (охлаждение, травма, заболевания сердца, глубокий наркоз).

При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

1. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, понижением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

2. Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на ликвидацию последствий потери крови.

3. Терминальная стадия наступает при недостаточности компенсаторных реакций, а также при обильной и быстрой кровопотере, на фоне действия неблагоприятных условий и при отсутствии лечебных мероприятий, при которой патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода.

Среди механизмов компенсации выделяют срочные и долговременные.

Срочные механизмы компенсации следующие:

• рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов и кожи (за исключением головного мозга и сердца), выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливается объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;

• рефлекторное учащение сердечных сокращений, уменьшение остаточного объема крови в желудочках сердца;

• поступление межтканевой жидкости в сосуды;

• рефлекторное учащение углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

• повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Долговременные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови:

• на пятые сутки нарастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла;

• белковый состав крови нормализуется через 8-10 дней после кровопотери — сначала (на 2-3 сутки) за счет мобилизации тканевых ресурсов, затем вследствие увеличения синтеза белков в печени.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются:

• уменьшением объема циркулирующей крови (гиповолемия олигицитемическая);

• расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях);

• недостаточностью внешнего и тканевого дыхания;

• развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии;

• нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз);

• расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма;

• изменением свертывания крови.