Медиаторы воспаления. Эндогенные противоспалительные факторы

Классификация медиаторов воспаления

• Классификация: по химической структуре: биоогенные амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, каллидин, метиониллизилбрадикинин) и белки (компоненты системы комплемента, лизосомальные ферменты, катионные белки гранулоцитарного происхождения, монокины, лимфокины), производные полиненасыщенных жирных кислот (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены).

• По происхождению медиаторы разделяют на клеточные (гистамин, серотонин, гранулоцитарные факторы, монокины, лимфокины) и гуморальные или плазменные (С3 и С5 фракции комплемента, анафилотоксин, факторы свертывающей системы крови, некоторые кинины).

• В зависимости от скорости включения в процесс воспаления: немедленного (кинины, анафилатоксины) и замедленного (монокины, лимфокины) типа действия. Выделяют также медиаторы непосредственного (гистамин, серотонин и др.), или непрямого, действия (медиаторы, появляющиеся позднее, часто в результате действия первых медиаторов (фракции комплемента, гранулоцитарные факторы полиморфно-ядерных лейкоцитов).

Высвобождаясь под воздействием повреждающего агента, медиаторы изменяют самые разнообразные процессы происходящие в тканях — тонус сосудов, проницаемость их стенок, эмиграцию лейкоцитов и других форменных элементов крови, их адгезию и фагоцитарную активность, вызывают боль и т.д.

Провоспалительные гормоны:

• соматотропин (СТГ);

• альдостерон (увеличение экссуации, ускорения размножения клеток, синтез основного вещества соединительной ткани);

• минералкортикоиды;

• глюкокортикоиды (уменьшают кол-во тканевых базофилов, понижают активность гистидиндекарбоксилазы, понижают активность гистаминазы, разрушающей гистасмин, уменьшает образование серотонина, стабилизирующие действие на лизосомы, инактивация кислой фосфатазы, рибонуклеазы);

• АКТГ;

• кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны.