Типовые нарушения микроциркуляции. Сладж-феномен

В микроциркуляторное русло входят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоловенулярные шунты, лимфатические капилляры.

Типовые формы нарушений микроциркуляции:

Внутрисосудистые:

• Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.

• Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы.

• Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР.

Интрамуральные(трансмуральные):

• Повышение сосудистой проницаемости.

• Образование экстравазантов.

Внесосудистые:

• Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.

Феномен сладжа

Частой причиной, а также следствием расстройств микроциркуляции является развитие сладж-феномена (от англ. sludge — тина, ил, густая грязь).

Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:

1. нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

2. повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

3. повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию (от лат. aggregatio — присоединение, скопление, скучивание) клеток крови, главным образом эритроцитов, их адгезию (от лат. adhaesio — прилипание, слипание) друг с другом и клетками эндотелия микрососудов, агглютинацию (от лат. agglutinatio — склеивание) клеток с последующим лизисом их мембран — цитолизом.

К числу основных механизмов адгезии, агрегации и агглютинации форменных элементов крови, ведущих к развитию сладжа, относят следующие:

1. активацию клеток крови с высвобождением из них физиологически активных веществ, в том числе обладающих сильным проагрегатным действием (АДФ, тромбоксан А2, кинины, гистамин, ряд простагландинов);

2. «снятие» отрицательного (в норме) поверхностного заряда клеток и(или) «перезарядка» его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

3. Уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элементов крови при контакте с ними макромолекул белка при его избытке (гиперпротеинемии), особенно за счет высокомолекулярных его фракций (иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных разновидностей протеинов). В этом случае заряд клеток снижается в связи с их взаимодействием с положительно заряженной частью макромолекулы белка, в частности с его аминогруппами. Кроме того, мицеллы белка, адсорбированные на поверхности клеток, способствуют их оседанию и последующей адгезии, агрегации и агглютинации.

Образование агрегатов форменных элементов крови сочетается с сепарацией ее на клеточные конгломераты и плазму.

Сладжирование крови обусловливает сужение просвета и нарушение перфузии микрососудов (замедление в них кровотока, вплоть до стаза, турбулентный характер тока крови), расстройство процессов транскапиллярного обмена, развитие гипоксии и ацидоза, нарушение метаболизма в тканях. В целом совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляротрофической недостаточности.