Основные причины нарушения перфузии легких. Легочное сердце
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Важнейшим условием, определяющим эффективность газообменной функции легких является степень соответствия легочной вентиляции гемодинамике в малом круге кровообращения.
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО). В норме оно равено 0,8-1,0 что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции (4-5 л/м) минутному объему кровотока в легких (5 л/м).
Адекватность легочной вентиляции перфузии легких в различных структурно-функциональных единицах легких обеспечивается внутрилегочными (местными) механизмами ауторегуляции ВПО. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха.
В гиповентилируемых участках кровоток уменьшается благодаря снижению в этих участках парциального давления РО2 и нарастанию напряжения РСО2, что способствует спазму сосудов. А в участках со сниженным (по отношению к вентиляции) кровотоком развивается гипокапния, что способствует бронхоконстрикции и снижению вентиляции.
гипотензивные (↓ АД, ↓ давления в МКК при шоке, коллапсе, кровопотере, правожелудочковой сердечной недостаточности);
гипертензивные (↑ давления в МКК);
прекапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие их спазма, сдавления, облитерации);
посткапиллярные (↑ давления в артериолах МКК вследствие нарушения оттока венозной крови из МКК и ↑ давления в венах, капиллярах и артериолах).
Снижение ВПО наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции (расстройства обструктивного и рестриктивного типов). Минутный объем альвеолярной вентиляции снижается и не соответствует уровню перфузии, которая в таком случае становится бесполезной. В альвеолярном воздухе увеличивается парциальное давление РСО2 и снижается парциальное давление РО2. Газовый состав артериальной крови характеризуется гипоксемией и гиперкапнией.
Увеличение ВПО (регионарное) происходит при локальной закупорке, стенозе или спазме сосудов системы легочной артерии. Наблюдается частичное обесценивание альвеолярной вентиляции, излишнее выведение СО2 (образуются альвеолярные мертвые пространства). В альвеолярном воздухе повышается напряжение РО2 и снижается напряжение РСО2. В артериальной крови снижается напряжение РСО2 (гипокапния). Наблюдается при эмфиземе, ателектазе, пневмосклерозе, сердечной недостаточности, пороках сердца, сосудистой недостаточности.
Легочное сердце бывает:
острое (быстрое ↑ сопротивления в системе легочной артерии: эмболия или тромбоэмболия → возникает острая перегрузка правого желудочка, относительная коронарная недостаточность с явлениями фибрилляции и частыми летальными исходами);
хроническое (постепенное ↑ сопротивления в системе легочной артерии: все хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОБЛ); постепенно развивается гипертрофия правого желудочка с дальнейшей его перегрузкой).
