Нейрогенные нарушения чувствительности
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Общая характеристика
Восприятие различных раздражителей осуществляется экстерорецепторами (рецепторы кожи и слизистых оболочек, зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные рецепторы), проприорецепторами (рецепторы мышц, суставов и связок), интерорецепторами (рецепторы сосудов и внутренних органов).
Импульсы общей чувствительности (температурной, тактильной, болевой, давления и др.) проводятся чувствительными нервами, образованными периферическими отростками нейронов, расположенных в спинномозговых (межпозвоночных) ганглиях (1-й нейрон анализатора чувствительности). Центральные отростки этого нейрона в составе задних корешков вступают в спинной мозг, где пути различных видов чувствительности расходятся.
Проводники поверхностной чувствительности (температурная, болевая, частично тактильная), вступают в задний рог спинного мозга, где находятся тела 2-го нейрона. Их аксоны проходят через переднюю белую спайку 2-3-х сегментов спинного мозга на противоположную сторону и в составе боковых канатиков поднимаются в таламус, где находятся тела 3-их нейронов, посылающие свои аксоны в сенсорные зоны коры головного мозга — центральный отдел анализатора чувствительности (задняя центральная извилина и теменная доля).
Проводники глубокой или проприоцептивной чувствительности (суставно-мышечная, вибрационная, частично тактильная) входят через задние корешки в спинной мозг и поднимаются вверх в составе задних канатиков своей стороны, образуя тонкий и клиновидный пучки (пучки Голля и Бурдаха). Тела 2-х нейронов находятся в продолговатом мозге, их аксоны совершают в 7 межоливном слое продолговатого мозга перекрёст, переходят на противоположную сторону (лемнисковый путь). Тела 3-их нейронов находятся в таламусе, их аксоны направляются в центральный отдел анализатора чувствительности (задняя центральная извилина и теменная доля).
Типовые формы расстройств чувствительности
Нарушения чувствительности характеризуются количественными и качественными её изменениями.
Расстройства чувствительности количественного характера, т.е. связанные с изменением степнеи восприятия, включают анестезию, гипестезию и гиперестезию.
Анестезия (от греч. an — отрицание, aesthesis — чувство, ощущение) — полная потеря, а гипестезия — снижение чувствительности к действию раздражителя.
Гипо- и анестезия нейрогенного происхождения чаще всего возникают при поражениях нервной системы, которые приводят к частичному или полному прерыванию проведения импульсов отрецепторов общей чувствительности к коре большого мозга (например, травмы, нарушение мозгового кровообращения, опухоли головного и спинного мозга).
Гиперстезия — это повышение чувствительности организма к действию различных раздражителей.
Гиперестезии обусловлены снижением порога возбудимости болевых, температурных и других рецепторов. Вместе с тем повышение возбудимости соматосенсорного анализатора на подкорковом и корковом уровне его структурно-функциональной организации также способно обусловить состояние повышенной чувствительности. Выделяют тотальные и парциальные формы гиперестезии. К последним относятся тактильная гиперестезия, гипералгезия, гипертерместезия
К расстройствам чувствительности «качественного» характера — дизестезиям — относят нарушения (извращения) восприятия внешних раздражителей.
Например: термалгия — болезненное ощущение холода, тепла; полиестезия — одиночное раздражение воспринимается как множественное; парестезия — необычные ощущения в виде чувства онемения, жжения, ползания «мурашек»; синестезия — возникновение нескольких ощущений при раздражении одного органа чувств (например, – «цветной запах»).
Общие механизмы расстройств чувствительности
Выделяют три основных механизма соматосенсорных расстройств по уровню организации анализатора чувствительности: рецепторный, проводниковый и центральный.
Рецепторный механизм связан с изменением порога чувствительности рецепторов, изменением количества рецепторов.
Проводниковый механизм сенсорных нарушений связан с поражением проводящих путей чувствительности, включающих периферические нервы, задние корешки, спинной мозг.
Тотальное поражение периферического нерва (воспаление, травма, демиелинизация, ишемия) вызывает нарушение всех видов чувствительности в области иннервации данного нерва.
Поражение задних корешков спинного мозга вызывает понижение или утрату всех видов чувствительности в зонах кожи соответствующих сегментов. При этом области нарушения чувствительности образуют характерные полосы: круговые на туловище и продольные на конечностях. Раздражение задних корешков спинного мозга сопровождается болями, парестезиями.
При поперечном поражении половины спинного мозга развивается синдром Броун-Секара: выпадение суставно-мышечной чувствительности на стороне поражения и исчезновение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.
Центральный механизм расстройств чувствительности обусловлен повреждением соответствующих структур таламуса и коры большого мозга.
Поражение таламуса характеризуется перекрёстным снижением или выпадением всех видов чувствительности (гемианестезия). Поражение зрительного бугра нередко вызывает так называемые таламические боли в противоположной половине тела.
Поражение чувствительных областей коры большого мозга (задней центральной извилины и теменной доли) вызывает перекрёстное понижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне.
Полезные ссылки:
