Острый и хронический гломерулонефриты
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Острый и диффузный гломерулонефрит (ОДГН)
В этиологии данного заболевания наибольшее значение имеет стрептококковая инфекция (чаще всего 12-й штамм β-гемолитического стрептококка группы А), которая чаще возникает на фоне предшествующего выраженного общего охлаждения организма и ослабленной резистентности организма. Важно отметить, что данный возбудитель обладает значительной тропностью к базальной мембране клубочков.
ОДГН развивается преимущественно в молодом возрасте, весной или в осенне-зимний период года, как правило, после ангины, скарлатины и другой кокковой и вирусной инфекции.
Патогенез заболевания обусловлен нарушениями иммунной системы, имеющими чаще аутоаллергическую природу. Важно отметить, что между белками стрептококков, противострептококковыми антителами и белками почек (особенно базальной мембраны клубочков, а также канальцев и соединительной ткани) имеется большое сходство.
Отсюда понятно, почему после перенесенного тонзилита, скарлатины и других инфекционно-аллергических и токсических заболеваний (обычно уже через 2-3 недели) так часто вовлекаются в патологический процесс почки.
В результате прямого воздействия токсинов стрептококков, а также иммунных комплексов (АГ + АТ) на белки базальной мембраны и других структур почек образуются аутоантигены, которые обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител. Все это еще больше повреждает (денатурирует белки, формирует развитие дистрофии) клеточно-тканевые и сосудистые структуры почек. Таким образом, патологический процесс прогрессирует и охватывает все большие и большие объемы почечной ткани.
Клиническая картина ОДГН проявляется в трех основных вариантах течения:
моносимптомной форме;
развернутой форме;
форме некритического синдрома.
Для моносимптомной формы ОДГН характерен мочевой синдром:
небольшая (до 0,1 г/сут) протеинурия;
умеренная гематурия (до 5-20 эритроцитов в поле зрения);
умеренная лейкоцитоурия (до 5-15 лейкоцитов в поле зрения).
Эти изменения, как правило, обнаруживаются случайно. Больной жалоб не предъявляет. Однако могут выявляться диффузные мышечные изменения в сердце и умеренное снижение клубочковой фильтрации и удельной плотности мочи.
К тяжелым осложнениям ОДГН относятся:
острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность,
эклампсия (eclampsia, от греч. eklamsis — внезапное возникновение судорожных припадков вследствие интоксикации);
острая почечная недостаточность;
гиперкалиемия, гипохромная анемия, гиперхолестеринемия.
В их развитии большое значение отводят психо-эмоциональным, физическим и холодовым нагрузкам, интоксикациям, инфекциям, нарушениям режима питания (избытку белков, жиров, солей, специй, воды), приему антибиотиков (тетрациклина, неомицина, канамицина и др.).
Хронический и диффузный гломерулонефрит (ХДГН)
ХДГН является диффузным двусторонним воспалительным заболеванием почек, которое неоднородно по этиологии, патогенезу, клиническому течению и исходу.
ХДГН развивается реже (в 10-40% случаев) как следствие недолеченного или пропущенного ОДГН, однако чаще (в 90-60% случаев) возникает как самостоятельное скрытое медленно текущее первично хроническое заболевание.
Этиология. ХДГН может быть как инфекционного (стрептококкового, ревматоидного, септического и др.), так и неинфекционного (лекарственного, токсического, травматического, холодового и до.) происхождения. Очень часто оно возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. заболеваний.
Патогенез. Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов (АГ + АТ + факторы комплемента) в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного действия.
В зависимости от результатов прижизненной нефробиопсии выделяют следующие морфологически выраженные формы ХДГН:
минимальный (минимальные гломерулярные изменения);
мембранозный;
мембранозно-пролиферативный;
мезангиально-пролиферативный;
фокальный;
фокальный гломерулосклероз;
склерозирующий.
Клиническая картина. ХДГН, как и ОДГН, проявляется в трех основных вариантах течения. При этом могут превалировать либо почечный (мочевой) синдром (около 65% больных), либо гипертензивный (около 30% больных), либо нефротический (около 3% больных) Хотя имеет место и смешанная форма (около 2% больных).
При развитии мочевого синдрома проявляется развитием гематурии и выраженных протеинурии (свыше 3-4 г/сут), цилиндрурии, гипопротенемии, гиперлипидемии.
Гипертензивный синдром характеризуется развитием обычно незначительных артериальных гипертензий (160-180/90-100 мм рт.ст.).
Отечный синдром проявляется развитием отеков различных тканей, особенно лица. Отёки возникают параллельно с развитием присоединяющегося липоидного нефроза.
Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящей к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и увеличиваются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные симптомы (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела, слабость и др.).
К наиболее серьезным осложнениям ХДГН относятся:
вторичные иммунодефициты, сопровождающиеся повышением инфекционных заболеваний (пневмоний, бронхитов, абсцессов, фурункулов и др.);
ранний атеросклероз;
инсульты;
гипертрофия и дилатация левого желудочка;
хроническая недостаточность почек;
уремия.