Отек. Классификация отеков. Патогенез отеков

Скопление жидкости:

• в брюшной полости — асцит;

• в плевральной полости — гидроторакс;

• в желудочках мозга — гидроцефалия;

• в околосердечной сумке — гидроперикардиум.

Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость — транссудат. Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата — воспалительного выпота.

В зависимости от причин и механизма возникновения различают отек:

• сердечный;

• почечный;

• печеночный;

• кахектический;

• воспалительный;

• токсический;

• нейрогенный;

• аллергический;

• лимфогенный.

В механизме развития отека играют роль:

• нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме);

• нарушения микроциркуляции;

• изменения гидростатического и осмотического (особенно коллоидно-осмотического (онкотического) давления);

• повышение проницаемости капиллярных сосудов;

• нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.

Наиболее частой причиной ↑ ВД в условиях патологии являются пороки сердечных клапанов → недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.

Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных факторов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров (кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).

Снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в (Na, белков) в межклеточном пространстве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости → ↑фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой жидкости, вследствие удаления белков с лимфой.

Происходит активная задержка Na — результат срабатывания патологически измененных механизмов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.

Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое действие лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости (под действием гуморальных факторов (гистамин,серотонин))→ выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межклеточном прсотранстве.

Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. ↑лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфатическим сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая жидкость, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы → развитие отека.

Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными (гипофизарно-адреналовый механизм).

Почечный отек

В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации → задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов, в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму, т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дает при гломерулонефрите диуретический и Na-уретический эффект (+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).

При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии (вследствие протеинурии), сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.

Сердечный (застойный) отек

Возникает главным образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.

Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и других истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.

Токсический отек

Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам:

• биогенным аминам(гистамин, серотонин);

• аденозинфосфорным кислотам;

• простагландинам и кининам(брадикинин и др.).