Причины обструктивных и рестриктивных нарушений легочной вентиляции

Виды нарушений альвеолярной вентиляции:

• альвеолярная гиповентиляция (снижается рО2 в альвеолярном воздухе, снижается рО2 в крови (гипоксия), увеличивается рСО2 (гиперкапния));

• альвеолярная гипервентиляция (повышается рО2 в альвеолярном воздухе, увеличивается рО2 в крови, снижается рСО2 (гипокапния));

• неравномерная вентиляция.

Альвеолярная гиповентиляция

Изменение газового состава артериальной крови при альвеолярной гиповентиляции характеризуется увеличением напряжения РаСО2 — гиперкапнией и снижением напряжения РаО2 — гипоксемией.

В основе развития вентиляционной недостаточности лежат два основных механизма:

1. нарушение биомеханики дыхания (определяется давлением в плевральной полости, альвеолах, воздухоносных путях, градиентами этих давлений, трахеобронхиальной проходимостью, внутри- и внелегочным сопротивлением воздушному потоку, эластическим свойствам легочной ткани);

2. расстройства регуляции системы внешнего дыхания (центральные механизмы нарушений дыхательного ритмогенеза, нарушения в афферентном и эфферентном звеньях регуляции дыхательного центра).

В зависимости от преобладающего нарушения биомеханики дыхания выделяют обструктивный и рестриктивный типы гиповентиляции.

Обструктивный тип характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание резистивного, неэластического сопротивления воздушному потоку.

Обструктивные нарушения вентиляции характеризуются снижением максимальной вентиляции легких (МВЛ) и других динамических параметров (объема форсированного выдоха — ОФВ за 1-ую сек., индекса Тиффно, ФЖЕЛ/ОФВ1%, форсированного экспираторного потока — ФЭП 25-75%, пиковой объемной скорости — ПОС, объемной скорости потока на протяжении всего выдоха).

При обструкции нижних дыхательных путей или утрате легкими эластических свойств затрудняется фаза выдоха. Сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В обеспечении выдоха становится необходимым участие дыхательной мускулатуры В результате такого активного выдоха внутриплевральное давление становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей, вызывающее дополнительное затруднение выдоха. Для обструктивного типа расстройств дыхания характерна экспираторная одышка. Пневмограмма при такого типа нарушений характеризуется удлинением фазы выдоха.

Рестриктивный тип гиповентиляции возникает вследствие ограничения расправления легких в фазе вдоха.

По происхождению выделяют легочные и внелегочные формы рестриктивных нарушений.

В основе легочной формы данных нарушений лежит увеличение эластического сопротивления легких. Например, при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазе, опухолях и кистах легких, диффузном разрастании соединительной ткани, дефиците сурфактанта.

Внелегочные формы рестриктивных расстройств возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при больших плевральных выпотах, гемо-и пневмотораксе, снижении подвижности связочно-суставного аппарата грудной клетки, механического сдавления грудной клетки.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается увеличением МОД, ЖЕЛ, МВЛ. К альвеолярной вентиляции могут привести:

• чрезмерная стимуляция дыхательного центра избытком поступающей к нему возбуждающей афферентации;

• интоксикация;

• лихорадка;

• развитие экзогенной гипоксии;

• проведение аппаратной вентиляции легких при операциях, в послеоперационном периоде, при параличе и судорожном состоянии дыхательных мышц.

При альвеолярной гипервентиляции выделяется углекислый газ, что приводит к понижению напряжения РСО2 в альвеолярном воздухе и в артериальной крови – гипокапнии.

Гипервентиляция может стать причиной серьезных расстройств жизнедеятельности, вследствие нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Состояние, сопровождается гипокапнией, способствует нарушению кровообращения сердца, мозга и угнетению ДЦ.