Приобретенные коагулопатии: ДВС-синдром. Этиология, патогенез, клиническое течение, исходы

Этиологическим фактором заболевания являются:

• генерализованные инфекции, септические состояния;

• шок любого происхождения;

• обширные хирургические вмешательства, в том числе и акушерская патология;

• злокачественные опухоли;

• обширные повреждения тканей, тканевая эмболия, ожоги;

• иммунные, аллергические и иммунокомплексные болезни;

• массивные кровопотери, трансфузии;

• отравления гемо-коагулирующими змеиными ядами, химическими и растительными веществами, внутрисосудистый гемолиз любого происхождения;

• острые гипоксии, гипотермия, гипертермия с дегидратацией.

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежат следующие механизмы:

• системное поражение и сосудистого эндотелия;

• активация свертывающей системы и тромбоцитов;

• первичное или вторичное угнетение противосвертывающей системы (антикоагулянтной — дефицит антитромбина III и фибринолитической — резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его активаторов).

Таким образом, при ДВС-синдроме нарушается как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный виды гемостаза.

Причины тромботического синдрома:

• повреждение тканей, которое сопровождается поступлением в кровоток огромного количества прокоагулянтов (тканевого тромбопластина) и генерализованной активацией факторов свертывающей системы крови с преобладанием внешнего механизма свертывания;

• системное поражение сосудистого эндотелия, которое может быть обусловлено действием бактерий, эндотоксинов, вирусов; оно сопровождается выделением эндотелиальных прокоагулянтных факторов, активацией тромбоцитов и гиперактивацией внутреннего механизма свертывания крови, нарастающего потребления и, как следствие, — дефицита факторов противосвертывающей системы (антитромбина III, протеинов С и S и др.);

• стимуляция тромбоцитов и макрофагов, когда при бактериальных, вирусных инфекциях, при действии иммунных комплексов, эндотоксинов происходит прямая или опосредованная (через активацию макрофагов и выделение цитокинов) активация тромбоцитов, которая сопровождается формированием внутрисосудистых тромбов. Следствием этого являются тромбоцитопения потребления и нарастающая капилляро-трофическая недостаточность.

В развитии ДВС-синдрома по гемостазиологической характеристике выделяются следующие стадии:

• гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;

• переходная;

• гипокоагуляция (коагулопатия потребления);

• восстановительная.

Гиперактивация механизмов коагуляции крови, сопровождающаяся нарастающим потреблением факторов свертывающей системы и тромбоцитов, что приводит к тотальному дефициту факторов свертывания (коагулопатия, тромбоцитопения потребления) и к развитию геморрагического синдрома.

Образование тромбина в сосудистом русле, сопровождающееся значительной активацией фибринолитической системы, которая также играет важную роль в развитии практически не останавливающихся кровотечений.

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие стадии:

1. Симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза.

2. Признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром, петехиально-пýрпурный тип кровоточивости.

3. К указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический ацидоз, алкалоз), а также анемический синдром, геморрагический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные).

4. (При благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

ДВС-синдром может протекать:

• молниеносно (от нескольких минут до одних суток);

• остро (1–10 суток);

• подостро (до одного месяца);

• хронически (более одного месяца);

• рецидивирующе (волнообразно).