Пролиферация. Виды и исходы воспаления. Основные теории воспаления
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio — размножение) — интенсификация деления фибробластов и образования ими стромы соединительной ткани. Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация лишних коллагеновых структур.
Основные клеточные эффекторы пролиферации — это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, образуют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов.
Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.
Одновременно с процессом пролиферации идет процесс активного погашения воспалительного процесса — ингибицией ферментов, дезактивацией воспаления, детоксикацией и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами.
Что касается ингибиторов, важнейшую роль играют:
α2-макроглобулин;
α-антихимотрипсин;
антитромбин III;
α2-антиплазмин.
Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, она являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. В прекращении разрушительных влияний при воспалении важную роль играет устранение свободных радикалов. Внутри клеток свободные радикалы нейтрализуют супероксиддисэктаза, а в экстрацеллюлярной фазе — церулоплазмин, катализирую реакцию НО2+НО2 = Н2О+О2.
Изменения взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние проникают внутрь (интернализация).
В инактивации клеток воспаления, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормон коры надпочечников кортизол тормозит синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, он стабилизирует мембраны лизосом, угнетает выработку ИЛ-1. Фагоцитарной активности к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированный клеток, чуждых и токсических веществ.
Таким образом, в конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период:
заселение зоны фибробластами,
неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.
Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов.
В случае субституции идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца.
В случае реституции после воспаления наряду с обычными этапами продуктивной стадии можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.
При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается полным восстановлением.
При гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца.
Этим воспаление обычно и заканчивается. В некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию.
Основные теории воспаления
Р. Вихров (1859) обратил внимание на повреждение паранхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении и создал нутритивную («питательную») теорию В. Ю. Конгейм (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг В. обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров — припухлость, образование инфильтрата — сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции.
Биологическая, выдвинута И.И. Мечниковым (1892) характеризуется широким биологическим подходом: оно рассматривается как реакция приспособления и защиты против вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фогоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы с «агрессором». И.И. Мечников охарактеризовал В. как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция В. с эволюцией организма).
В 1923 г. Шаде (H. Sehade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления — основой воспаления является тканевой ацидоз, осмотическая гипертензия и повышение онкотического давления, которыми и определяется вся совокупность изменений при воспалении.
Рикер (C. Ricker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления.
Полезные ссылки:
