Травматический шок
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Травматический шок — возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.
Стадии:
эректильная (адаптации) — общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
Торпидная (дезадаптации) — бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, олигурия или анурия.
В основе — разлитой процесс торможения ЦНС. Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии — гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.
Теории шока:
Токсемическая — в условиях массивного разложения ткани образуется большое количество токсинов, которые вызывают органную недостаточность.
Гиповолемическая — происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.
Кровопотеря (геморрагический шок); при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле → гиповолемия.
Нейрогенная — обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям (разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных функций, которые формируют проявления шока.
Патогенез шока
Основа — несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения.
Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов — генерализованная вазоконстрикция (за исключение сосудов мозга, сердца, частично печени), ↑АД.
Раскрываются артериовенозные анастомозы (шунтирование кровотока)
увеличение числа рециркуляции крови («централизация кровообращения»)
переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, что увеличивает давление в них, в результате затрудняется отток крови в вены из капилляров. Происходит замедление капиллярного кровотока, снабжение ткани кислородом нарушается.
Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и снижением массы циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.
Травма сопровождается значительной кровопотерей → возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает. Значительная тахикардия, усугубляет положение, так как резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью: сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. МОК резко падает.
При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.