Травматический шок

Стадии:

1. эректильная (адаптации) — общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2. Торпидная (дезадаптации) — бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, олигурия или анурия.

В основе — разлитой процесс торможения ЦНС. Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии — гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

Теории шока:

• Токсемическая — в условиях массивного разложения ткани образуется большое количество токсинов, которые вызывают органную недостаточность.

• Гиповолемическая — происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.

• Кровопотеря (геморрагический шок); при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле → гиповолемия.

• Нейрогенная — обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям (разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных функций, которые формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа — несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения.

1. Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов — генерализованная вазоконстрикция (за исключение сосудов мозга, сердца, частично печени), ↑АД.

2. Раскрываются артериовенозные анастомозы (шунтирование кровотока)

   • увеличение числа рециркуляции крови («централизация кровообращения»)

   • переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, что увеличивает давление в них, в результате затрудняется отток крови в вены из капилляров. Происходит замедление капиллярного кровотока, снабжение ткани кислородом нарушается.

3. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и снижением массы циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

4. Травма сопровождается значительной кровопотерей → возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает. Значительная тахикардия, усугубляет положение, так как резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью: сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. МОК резко падает.

5. При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.