Систолическая и диастолическая дисфункции. Этиология, патогенез и клинические проявления. Лево- и правожелудочковая СН

Систолическая дисфункция

Этиология: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии: снижение фракции выброса и увеличение конечного диастолического объема желудочка. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции <40%;

ФВ = (УО/КДО)х100%, где:

ФВ — фракция выброса;

УО — ударный объем;

КДО — конечный диастолический объем.

Клинические проявления: обусловлены синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов большого круга.

• ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность;

• скелетные мышцы: мышечная слабость и атрофия мышц;

• почки: ишемия почки активирует РААС;

• печень: гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.;

• кожа: периферическая вазоконстрикция приводит к бледности кожных покровов, понижению температуры кожи.

Диастолическая дисфункция

Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Этиология: ишемия миокарда (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования — гипертрофия).

Критерии: уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Клинические проявления: синдромом застоя крови на путях притока.

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК): одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой з БКК): увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

Левожелудочковая и правожелудочковая недостаточность

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

При левожелудочковой недостаточности застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких.

При правожелудочковой недостаточности застой крови наблюдается в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, развивается асцит.

Нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов.

Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Правожелудочковая недостаточность может переходить в левожелудочковую при отсутствии лечения. Нарушение работы левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол. Затем правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Хроническая сердечная недостаточность

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-6 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз.

Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка.

С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.