Тромбоз
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Тромбоз — прижизненное образование на внутренней поверхности стенки сосудов сгустков крови.
Виды тромбов:
пристеночные (частично уменьшают просвет сосудов — сердце, стволы магистральных сосудов);
закупоривающие (мелкие артерии и вены);
красный(эритроциты, склеенные нитями фибрина);
белый (тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);
смешанный (чередующиеся белые и красные слои).
Стадии тромбообразования (фазы):
клеточная (при ее преобладании тромб белый);
образование активной тромбокиназы;
протромбин → тромбин;
фибриноген → фибрин;
плазменная (при ее преобладании тромб красный) – закрепление нитей фибрина стабилизирующим фактором и застревание в нитях фибрина форменных элементов крови.
Механизм:
повреждение сосудистой стенки (травма, действие химических веществ: NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3, эндотелины микробов), нарушение трофики, атеросклероз — повреждение без травмы;
нарушение свертывающей и противосвертывающей системы — увеличение тромбопластина или уменьшение гепарина, м.б. тромбоцитоз;
нарушение кровотока — его замедление, толчкообразный, маятникообразный ток — при мерцательной аритмии.
При значительном замедлении тока крови больше условий для застревания эритроцитов и коагуляции и тромб будет красным, а при быстром токе нет условий для застревания эритроцитов, уносятся факторы свертывания крови, эритроциты вымываются и тромб будет белый. Т.о. в венах чаще образуются красные тромбы, а в артериях — белые. Красный тромб образуется быстрее
Исход тромбоза:
асептическое расплавление (ферментативное, аутентическое) — характерно для малых тромбов;
организация тромба — прорастание соединительной тканью;
реканализация — прорастание соединительной тканью с формированием канала;
гнойное септическое расплавление тромба микробами;
отрыв и эмболия (пока тромб не пророс соединительной тканью);
отложение солей кальция в венах — петрификация с деформированием (образование флеболитов).
Необходим строгий постельный режим при флеботромбозах около 3-х недель для организации тромба, чтобы он не оторвался и не привел к ишемии, некрозу.
Факторы, определяющие тяжесть последствий (последствия – ишемия, некроз):
диаметр сосуда (чем больше диаметр, тем хуже);
вид сосуда (артерия — некроз, вена — венозная гиперемия, отек);
характер тромба (пристеночный — менее опасно, закупоривающий — более опасно);
скорость тромбообразования;
чувствительность органов и тканей к гипоксии;
возможность рефлекторного нарушения кровотока в близлежащих сосудах;
степень выраженности коллатерального кровообращения.