Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Язвенная болезнь (ЯБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание человека в основе которого лежит формирование язвенного дефекта в областях, подверженных действию соляной кислоты и пепсина. В 98% случаев язвы возникают в желудке (обычно в антральном отделе, на малой кривизне, редко — в теле) или в проксимальной части двенадцатиперстной кишки.
Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori.
Морфологическое проявление — развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.
Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.
Причины язвенной болезни:
Механическая теория — механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).
Воспалительная теория — хроническое воспаление в стенке желудка — нарушение трофики — язва (гастрит гиперацидный — язва).
Пептическая теория — повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.
Сосудистая теория Вирхова — нарушение кровоснабжения участка стенки желудка — атрофические изменения — самопереваривание этого участка.
Эндокринная теория — изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды — сужение сосудов желудка и нарушение трофики).
Современные представления:
Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.
Нарушение регенерации слизистой желудка
Кортико-висцеральная теория Быкова.
Согласно этой теории пусковой фактор в развитии заболевания — нарушения ВНД, возникающие под действием длительных неблагоприятных интеро- и экстероцептивных влияний. В результате: нарушение взаимоотношений между КБП и подкорковыми узлами → дезинтеграция вегетатативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов и мышечной оболочки → развитие дистрофических процессов в слизистой (совр.дополнения: сигнализации от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры и затем, за счет активации эмоциональных возбуждений, распространяется на КБП).
Патогенез — точки зрения, теории:
местные изменения;
центральные механизмы регуляции.
Новое в лечении: в слизистой есть микроорганизм — кампилобактор (внедрение → воспаление → выработка АТ, потом реакция АГ + АТ) — Н. pylori. Для внедрения этих микробов необходимы все условия.
Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание.
Факторы этиопатогенеза:
Алиментарный фактор (грубая пища, нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами, диета с повышенным содержанием калия; кофе — усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие).
Вредные привычки — курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.
Лекарственные препараты (неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов). Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды — ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран. Глюкокортикоиды и кортикотропин повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, тормозят синтез белков и регенерацию. Их кол-во увеличивается при стрессах.
Нервно-психические факторы (чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации).
Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность). Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина, преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Микробный фактор (инфекция H.pylori): Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% — язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки. Helicobacter pylori - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке, приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.
Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:
эрозия → острая язва → хроническая язва.
Эрозии — это дефекты слизистой, которые не проникают за мышечную пластинку, бывают острыми и хроническими. На дне их нередко определяется солянокислый гематин. Если эрозии не эпителизируются (закрываются эпителием), дефект слизистой углубляется, дном его становится мышечный или даже серозный слой, т.е. формируется острая язва. Обычно она имеет неправильную форму, неровные, мягкие края.
Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую.
Осложнения ЯБ
Они включают следующие процессы:
деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация);
воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);
рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки);
малигнизацию.
Кровотечение по морфогенезу является аррозивным — возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).
Перфорация (прободения) и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного.
Рубцовые сужения желудка (рубцово-язвенные сужения привратника) иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.
Малигнизация — редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются.
В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.
Полезные ссылки:
