Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки

Является полиэтиологическим хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся сложным патогенезом и развитием разной степени дефектности слизистой желудка вплоть до деструкции всех ее слоев и перфорации в брюшную полость. Сопровождается либо скрытым, либо явным кровотечением. Часто (до 90% случаев) сочетается с хроническим гастритом, а также язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, индуцированных Helicobacter pylori. 

Морфологическое проявление — развитие нарушения целостности стенки желудка и 12-перстной кишки и воспалительные изменения.

Основные клинические признаки: боль, рвота, кровотечения.

Причины язвенной болезни:

1. Механическая теория — механическое повреждение слизистой желудка (грубая, непережеванная, недоброкачественная пища).

2. Воспалительная теория — хроническое воспаление в стенке желудка — нарушение трофики — язва (гастрит гиперацидный — язва).

3. Пептическая теория — повышение кислотности и увеличение объема желудочного сока.

4. Сосудистая теория Вирхова — нарушение кровоснабжения участка стенки желудка — атрофические изменения — самопереваривание этого участка.

5. Эндокринная теория — изменения в гормональном статусе (при стрессовых ситуациях адреналин и глюкокортикоиды — сужение сосудов желудка и нарушение трофики).

Современные представления:

1. Усиление кислотно-пептических свойств желудочного сока.

2. Нарушение регенерации слизистой желудка

3. Кортико-висцеральная теория Быкова.

Согласно этой теории пусковой фактор в развитии заболевания — нарушения ВНД, возникающие под действием длительных неблагоприятных интеро- и экстероцептивных влияний. В результате: нарушение взаимоотношений между КБП и подкорковыми узлами → дезинтеграция вегетатативной нервной системы, повышение секреции желудочного сока, длительный спазм сосудов и мышечной оболочки → развитие дистрофических процессов в слизистой (совр.дополнения: сигнализации от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры и затем, за счет активации эмоциональных возбуждений, распространяется на КБП).

Патогенез — точки зрения, теории:

• местные изменения;

• центральные механизмы регуляции.

Новое в лечении: в слизистой есть микроорганизм — кампилобактор (внедрение → воспаление → выработка АТ, потом реакция АГ + АТ) — Н. pylori. Для внедрения этих микробов необходимы все условия.

Этиопатогенез ЯБ. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое, патогенетически и генетически неоднородное заболевание. 

Факторы этиопатогенеза:

1. Алиментарный фактор (грубая пища, нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей пищи, злоупотребление острыми блюдами, диета с повышенным содержанием калия; кофе — усиливает секрецию, молоко и мясо наоборот связывают соляную кислоту (антацидное действие). 

2. Вредные привычки — курение, никотин, способствуют выработке соляной кислоты и ингибируют секрецию бикарбонатов, уменьшают слизеобразование.

3. Лекарственные препараты (неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов). Аспирин, индометацин, глюкокортикоиды — ульцерогенное действие, за счет ингибирования синтеза простагландинов, гиперплазии клеток, вырабатывающих гастран. Глюкокортикоиды и кортикотропин повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, тормозят синтез белков и регенерацию. Их кол-во увеличивается при стрессах.

4. Нервно-психические факторы (чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации).

5. Наследственно-конституциональные факторы (передается предрасположенность). Чаще болеют люди с резус-положительной первой группой крови, со «статусом несекреторов» (отсутствуют антигены главного комплекса гистосовместимости, ответственные за выработку гликопротеинов желудочной слизи), а также имеющие дефицит альфа-1-антитрипсина, преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. Реализуется наследственная предрасположенность при неблагоприятных воздействиях, которые являются т.н. разрешающими факторами: при психоэмоциональных стрессах, грубых погрешностях в питании, неконтролируемом приеме нестероидных противовоспалительных препаратов.

6. Микробный фактор (инфекция H.pylori): Безусловно, к факторам риска следует относить H. pylori-инфекцию. Ее находят у 85-100 % больных язвой двенадцатиперстной кишки и у 70-85% — язвой желудка. В настоящее время роль микроорганизмов сводят к усилению факторов агрессии желудочного сока и ослаблению факторов защиты слизистой оболочки. Helicobacter pylori - микроорганизм в желудке и 12-перстной кишке, приводит к хроническому воспалению, ведущему к язве. Лекарственные средства, подавляющие рост Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) являются противоязвенными средствами.

Морфогенез язвенной болезни включает следующие стадии:

эрозия → острая язва → хроническая язва.

Слизистая оболочка в области краев отечна и гиперемирована. Дно окрашено в черный цвет из-за образования соляно-кислого гематина. Если рубцевание и эпителизация не происходит, острая язва переходит в хроническую. 

Осложнения ЯБ

Они включают следующие процессы: 

• деструктивные процессы (кровотечение, перфорация, пенетрация);

• воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит);

• рубцовые (сужение входного и выходного отделов, деформация желудка и двенадцатиперстной кишки); 

• малигнизацию.

Кровотечение по морфогенезу является аррозивным — возникает в связи с разъеданием стенок сосудов (воспаление, фибриноидный некроз) в периоды обострения. В структуре других осложнений его удельный вес составляет 25-33%. Иногда кровотечение бывает массивным, что является причиной смерти каждого четвертого больного ЯБ (25% всех смертельных случаев).

Перфорация (прободения) и пенетрация в рядом расположенные органы бывают редко. Однако в связи с развитием перитонита, деструктивного панкреатита (при пенетрации язвы в головку поджелудочной железы) они часто приводят к смерти больного. 

Рубцовые сужения желудка (рубцово-язвенные сужения привратника) иногда приводят к полной непроходимости и требуют оперативных вмешательств, поскольку частая рвота, возникающая при этом осложнении, может привести к обеднению организма хлоридами и развитию хлоргидропенической уремии.

Малигнизация — редкое (менее 1% случаев) осложнение язвенной болезни желудка. Почти все изъявленные раки желудка с самого начала являются злокачественными новообразованиями. Язвы двенадцатиперстной кишки не малигнизируются. 

В ряде случаев у одного больного может иметь место несколько вышеперечисленных осложнений.