Асфиксия. Определение. Частота среди доношенных и недоношенных детей. Причины, способствующие развитию гипоксии. Классификация. Шкала Апгар. Патогенез

Определение

Рядом авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того, перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).

Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и асфиксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, а в 59% – причиной мертворождений. По данным ВОЗ ежегодно в мире в асфиксии рождается до 4 млн. детей, из них более 1 млн. погибает, а у 1 млн. сохраняются стойкие нарушения со стороны ЦНС.

Этиология

Факторы риска разделяют на 3 группы:

1. Приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной:

   • анемия беременных;

   • тяжелая соматическая патология беременной (сердечно-сосудистая, легочная, заболевания крови и др.);

   • неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка;

   • эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).

2. Обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения:

   • переношенная беременность;

   • длительный и поздний гестоз беременных;

   • аномалии развития и прикрепления плаценты;

   • многоплодная беременность;

   • аномалии пуповины;

   • угроза прерывания беременности;

   • кровотечения;

   • инфекционные заболевания во втором и третьем триместрах беременности.

3. Вызывающие заболевания самого плода:

   • заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).

Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных новорожденных и детей с задержкой внутриутробного развития. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте-, так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.

Шкала Апгар

Оценка по шкале Апгар

Патогенез

Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатикоадреналовой системы и выбросом гормонов коры надпочечников. При этом увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно некоторое повышение систолического давления без заметного увеличения сердечного выброса.

Продолжающаяся гипоксия (гипоксемия), которая сопровождается снижением рО2 ниже 40мм.рт.ст., способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает на гипоксию перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники), что, в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что может обусловить развитие сердечной недостаточности, усиление дыхательной и циркуляторной гипоксии.

Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата приводит к развитию метаболического и лактат ацидоза.

В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации со стороны гемодинамики, страдает функция коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровотока приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.

Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что, в сочетании с гипоксией, ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.

Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечнососудистой системы, почек, надпочечников, что может обусловить развитие полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят также к патологическим изменениям в коагуляционном и тромбоцитарном звеньях гемостаза и могут спровоцировать ДВСсиндром.

В основе патогенетических механизмов развития постасфиктического поражения головного мозга можно выделить два основных звена:

1. Метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг факторами — продукты извращенного метаболизма: ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот (арахидоновой кислоты), аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов (интерлейкины) и т.д. Метаболические расстройства приводят также к гемодинамическим нарушениям.

2. Церебро–васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.

Патогенез асфиксии при хронической антенатальной гипоксии существенно отличается от такового при острой асфиксии. Перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостазиологических нарушений и нарушений транскапиллярного обмена. Асфиксия при хронической внутриутробной гипоксии обычно развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатий, энцефалопатий, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, вторичных иммунодефицитных состояний. Вышеперечисленные особенности патогенеза определяют механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию. Антенатальная хроническая гипоксия вызывает также замедление темпов роста капилляров головного мозга с увеличением объема цилиндра Крога (участок паренхимы мозга на один функционирующий капилляр). Недостаточное кровоснабжение мозговой ткани вызывает ее дегенеративные изменения. В последующем, даже после ликвидации гипоксии, у этих детей отмечается повышенное сосудистое сопротивление кровотоку мозга, что затрудняет адекватную гемоперфузию.

Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:

• со стороны ЦНС — нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению;

• со стороны сердца — ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса;

• со стороны легких — активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционноперфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости;

• со стороны почек — нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона;

• со стороны желудочно-кишечного тракта — ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита;

• со стороны системы гемостаза и эритропоэза — тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром;

• со стороны метаболизма — гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетках, усиление процессов перекисного окисления липидов;

• со стороны эндокринной системы — надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.