Бронхиальная астма, определение, этиология, классификация аллергенов, патогенез, классификация бронхиальной астмы
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, кашлем, чувством стеснения в груди, чаще ночью или ранним утром.
Этиология
Аллергены, вызывающие реакции аллергической гиперчувствительности, предрасположенность, ОРВИ.
Наследственная предрасположенность к атопии и бронхиальной гиперреактивности. Наследуется гиперреактивность бронхов, уровень общего и уровень специфического IgE. Комбинация генетических факторов предрасположенности повышает риск развития БА при минимальном участии факторов внешней среды.
Классификация аллергенов
Экзогенные аллергены (попадают в организм извне):
инфекционные — вирусы, бактерии, грибки и продукты их жизнедеятельности;
неинфекционные аллергены:
биологические (вакцины, шерсть животных и т. д.);
лекарственные (ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды);
бытовые (домашняя пыль);
пыльцевые (пыльца животных);
пищевые (некоторые виды пищи);
промышленные (стиральные порошки, красители).
Эндогенные аллергены (аутоаллергены) — образуются в самом организме в результате воздействия повреждающего агента (ожоги, воспаления). Образование эндогенных аллергенов лежит в основе аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, системная красная волчанка.
Триггерные факторы – вызывающие обострение БА путем стимуляции воспаления в бронхах или провокация бронхоспазма. Есть аллергенные и неаллергенные.
Физическая нагрузка провоцирует бронхоспазм гиперреактивных бронхов изменением температуры, влажности секрета дыхательных путей при гипервентиляции.
Психоэмоциональная нагрузка (гиперветиляция+нейропептиды Р, что стимулирует автономную НС).
Изменение метеоситуации.
Загрязнение воздуха резко пахнущими веществами.
Табачный дым.
Патогенез
Хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов приводят к периодической обратимой бронхиальной обструкции и отеку.
При повторном поступлении в сенсибилизированный организм аллергена происходит фиксация АТ на тучной клетке, что приводит к активации и секреции БАВ(очень быстро) – ранняя фаза аллергического ответа в виде бронхиальной обструкции.
Через 3-4 часа – поздняя фаза. 4 формы бронхиальной обструкции: бронхоконстрикция, гиперсекреция слизи, отек стенки бронхов, ремоделирование стенки бронхов с формированием необратимой обструкции бронхов. Гистамин вызывает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены —отсроченный и более длительный. Клеточная инфильтрация: медиаторы стимулируют миграцию эозинофилов и нейтрофилов, а при более длительном течении – моноцитов и лимфоцитов. Бронхиальная гиперреактивность может быть проявлением синдрома вегетативной дисфункции с преобладанием парасимпатотонуса или подавления ингибиторов пептидэргического механизма (вазоактивного интерстициального пептида и оксида азота), стимуляторы — вещество Р и нейрокинин — вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.
Классификация
По этиологии:
Аллергическая БА (опосредованная IgE (атопическая – положительные кожные пробы по немедленному типу с экзоаллергенами, неатопическая – кожные пробы отрицательные) или неопосредованная).
Неаллергическая БА (стимулируется неиммунными механизмами).
Период обострения:
обострение;
ремиссия.
Степень тяжести:
Легкая интермиттирующая.
Персистирующая (легкая, средней тяжести).
Тяжелая.
Сезонная БА может носить интермиттирующий характер, если в межсезонном периоде у больного нет никаких симптомов.
БА физического усилия самостоятельно разрешается спустя 30–45 мин после нагрузки. 15-минутная физическая нагрузка вызывает бронхоспазм, на что указывает существенное снижение ОФВ. Чаще при вдыхании сухого холодного воздуха.