... > Педиатрия > Гипервитаминоз Д: этиология,...

Гипервитаминоз Д: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Гипервитаминоз D Предрасполагающие факторы: Патогенез Классификация Клиника Диагностика Осложнения Лечение Профилактика
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) – заболевание, обусловленное как прямым токсическим действием его на клеточные мембраны, обмен веществ (образование перекисных соединений, торможение фосфорилирования, гиперкальциемия, гиперфосфатурия и гиперкальциурия), так и последствием кальциемии (нефрокальиноз, отложение кальция в миокарде, сосудах, заболевание, слизистой желудочно-кишечного тракта и др.).

Причина: избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка введение витамина Д. Может возникнуть как при передозировке витамина D, применяемого для лечения и профилактики, так и при индивидуальной непереносимости.

Предрасполагающие факторы:

  • повышенный эндогенный синтез витамина D;

  • повышенная чувствительность к вит. D органов и тканей, обусловленная генетическими и средовыми факторами;

  • малая массой тела, недоношенность, гипотрофия;

  • искусственное и смешанное вскармливание;

  • прием малых доз витамина D в случае повышенной всасываемости кальция в кишечнике.

Патогенез

  1. Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь → ведет к резкому усилению всасывания кальция в кишечнике → вызывает резорбцию кости → в результате чего развивается гиперкальциемия и гиперкальциурия.

  2. Витамин D в больших дозах оказывает прямое токсическое действие на структуру и функцию клеточных мембран. Нарушение стабильности последних в сочетании с гиперкальциемией → ведет к развитию метастатического обызвествления тканей. В первую очередь страдают органы, участвующие в активации витамина D, — печень, почки, сердечно-сосудистая система, быстро реагирующая на изменения метаболизма кальция.

  3. В результате поступления большого количества кальция из кишечника и очагов деминерализации ранее обызвествленной кости развиваются гиперкальциемия и гиперкальциурия, цитратемия и метаболический ацидоз. Одной из причин метаболического ацидоза является нарушение реабсорбции бикарбонатов в проксимальных почечных канальцах. Гиперкальциемия и непосредственное токсическое воздействие витамина D на органы и ткани → ведут к образованию очагов перерождения и отложению солей кальция. Такие очаги и кальцификация обнаруживаются в почках, миокарде, аорте, коронарных сосудах, стенках артерий бронхов, в легочных артериях и тканях легких, в слизистой оболочке желудка, в печени и надпочечниках, мышцах и коже, оболочках мозга, роговице глаза.

  4. Гиперкальциурия способствует образованию почечных камней. Характерно двустороннее распространение, быстрое нарастание конкрементов и рецидивирование после удаления камней.

  5. Содержание в крови l,25(OH)2D3 нормальное, тогда как 25(OH)D3 — резко повышено, а этот метаболит имеет период полужизни в крови 3 нед.

Патогенез гипервитаминоза Д

Патогенез гипервитаминоза Д

Классификация

Периоды:

  • Начальный.

  • Разгар.

  • Реконвалесценция.

Течение:

  • Острое – до 6 мес.

  • Хроническое – свыше 6 мес.

  • Остаточные явления: кальциноз разных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноз легочной артерии, уролитиаз, ХПН и другие.

Степень тяжести и клинические проявления:

  • I – легкая: без токсикоза; снижение аппетита, раздражительность, нарушение сна, задержка нарастания массы, увеличение экскреции кальция с мочой, проба Сулковича +++.

  • II – средняя: умеренный токсикоз; снижение аппетита, рвота, задержка или падение массы, проявление гиперкальциемии, гипофосфатемии, гипомагниемии, гиперцитратемии, проба Сулковича резко положительная (+++ или ++++).

  • III – тяжелая: выраженный токсикоз; упорная рвота, значительная потеря массы, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит, панкреатит и другие), резкие сдвиги Б.

Клиника

Клинически различают острую и хроническую формы.

Острая форма наблюдается при непродолжительной, но значительной передозировке витамина D или его непереносимости, передозировке витамина D детям первого полугодия жизни. Наблюдаются признаки нейротоксикоза и кишечного токсикоза:

  • частая рвота;

  • отказ от пищи и еды;

  • дегидратация;

  • токсикоз 2-3 степени;

  • мышечная слабость;

  • запор;

  • полиурия;

  • сонливость;

  • помрачение сознания вплоть до комы;

  • тонико-клонические судороги;

  • центральные параличи.

При хронической форме в связи с длительной небольшой передозировкой витамина D у ребенка преждевременно закрываются швы между плоскими костями черепа, повышается плотность костей. Появляются признаки поражения почек, сердца. Характерно постепенное нарастание клинических симптомов:

  • рвота 1-2 раза в день или 2-3 раза в неделю;

  • снижение аппетита;

  • остановка в нарастании массы тела;

  • токсикоз 1 степени;

  • запор;

  • признаки нефрокальциноза (протеинурия, пиурия, микрогематурия, почечная недостаточность);

  • миокардиодистрофия (расширение границ сердца, приглушение тонов сердца, тахикардия, сердечная недостаточность);

  • сосудистые кальцификаты;

  • гипертония.

Длительность заболевания: при своевременном и адекватном лечении острый период болезни 10—12 дней.

Прогноз: при своевременной диагностике и правильном лечении, отсутствии осложнений — относительно благоприятный. Но после выхода из состояния интоксикации отставание в психическом.

Диагностика

Диагноз гипервитаминоза D ставится на основании клинических проявлений (определением уровня кальция крови и моче):

  1. Выраженная гиперкальциемия — выше 3,0 ммоль /л.

  2. Кальциурия — проба Сулковича +++ или ++++.

  3. Активность ЩФ и ХЭ в сыворотке крови снижена; гиперхолестеринемия, ацидоз, гипопротеинемия, диспротеинемия с увеличением количества а 2-глобулинов и уменьшение уровня альбуминов и у-глобулинов, гипомагниемия, гипокалиемия, гиперцитратемия.

  4. С хроническим гипервитаминозом D обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличенную СОЭ.

  5. При анализе мочи выявляют протеинурию, лейкоцитурию, микрогематурию, цилиндрурию.

  6. На рентгенограммах отмечают остеопороз, периостит.

Выявляется компенсаторное увеличение гормона щитовидной железы и снижение уровня паратгормона.

Осложнения

  1. Нарушение функции почек (из-за отложения в них кальция).

  2. Нарушение функции эндокринных желез (вилочковой, паращитовидной).

  3. Снижение иммунитета с развитием вторичных инфекционных заболеваний (пневмонии – воспаления легких, пиелонефрита – воспаления чашечно-лоханочной системы почек).

  4. Отставание в психическом развитии.

  5. Стеноз аорты и ЛА.

  6. Артериальная гипертензия.

  7. Дефекты развития зубов и т.д.

Лечение

Ребенку назначается соответствующий возрасту режим дня, лечебная гимнастика, массаж.

  1. В питании ограничивают продукты, содержащие большое количество кальция (молоко, творог), увеличивают растительные продукты и пищу, богатую неочищенными злаками, которые хорошо связывают кальций и витамин Д в кишечнике и способствуют его удалению.

  2. Для связывания кальция в кишечнике назначают внутрь холестерамин (0,5 г/кг 3 раза в день).

  3. Для увеличения выведения кальция можно назначать также трилон Б (по 50 мг/кг в сутки на 2-3 приема). С этой же целью можно назначать альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг 2 раза в день).

  4. При острой форме гипервитаминоза Д обязательно назначается:

    • инфузионная терапия в виде 5% раствора глюкозы с раствором Рингера, альбумина и др. вместе с фуросемидом для усиления экскреции кальция;

    • одновременно вводится внутривенно кокарбоксилаза по 5 мг/кг, аскорбиновая кислота (100-200 мг), витамины группы В;

    • при выраженной гипeркальциемии внутривенно капельно вводится трилон Б по 50 мг/кг в сутки;

    • внутрь назначают витамины А (5000-10 000 МЕ), Е (5-10 мг), витамины группы В;

    • показано назначение гормона тиреокальцитонина по 75-150 Ед ежедневно внутримышечно, который снижает уровень кальция в крови за счет отложения его в костях;

    • рекомендуется применение кортикостероидов, которые блокируют действие витамина D на тонкую кишку и кости, например, преднизолон 1-2 мг/кг сут 1-2 нед.

Профилактика

Сводится к тщательному контролю дозы используемых препаратов витаминов А и D, систематическому наблюдению за ребенком, получающим витамин D2, выявлению первых признаков гипервитаминоза (снижение аппетита, срыгивания, рвота, задержка прибавления массы тела). При профилактике и лечении рахита препаратами витамина D2, особенно спиртовыми, необходимо не реже 1 раза в 2 нед проводить пробу Сулковича. При положительной реакции на +++ надо немедленно отменить витамин D, назначить витамин А, проверить, нет ли у ребенка признаков гипервитаминоза D. Не следует проводить профилактику рахита ударными дозами витамина D. Если ребенок получает адаптированные молочные смеси, то дополнительно витамина D для специфической профилактики рахита.

Lingualeo

Полезные ссылки:

zaka-zaka

Покупай игры выгодно

РЕКЛАМА, ООО «ГЕЙБСТОР» ИНН: 7842136365

zaochnik

Срочная помощь в написании всех видов работ

РЕКЛАМА, ООО «ЗАОЧНИК.КОМ.» ИНН: 7710949967

skyeng

Лучшие из курсов английского в Skyeng

РЕКЛАМА, ОАНО ДПО «СКАЕНГ» ИНН: 9709022748