Хронический гастрит, гастродуоденит. Определение. Значение в этиологии хеликобактерной инфекции, гиперхлоргидрии, медикаментов, пищевой аллергии, паразитарных инвазий, моторных нарушений. Патогенез, патоморфологические изменения в слизистой желудка и 12-ти перстной кишки. Классификация «сиднейская», А.В.Мазурина с дополнениями (1984г.). Клинические проявления.
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Хронический гастрит, гастродуоденит — хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого воспалительный процесс в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии, секреторных и моторных нарушений.
Этиология
Экзогенные причины:
алиментарные погрешности;
H.pylori тропен к эпителию антрального отдела желудка, попадает в желудок, размножается, повреждает эпителий и вызывает иммунологические реакции, приводит к развитию хронического воспаления с регенерацией и метаплазией эпителия. Уреаза НР превращает мочевину в аммиак и со2 — повреждает желудок. Нейтрализуют соляную кислоту, вызывая защелачивание. Повреждает защитную систему желудка, вызывает миграцию нейтрофилов — развитие острого воспаления;
медикаменты (НПВС, ШКС, препараты калия).
Эндогенные причины — приводят к гипоксии желудка:
Заболевания легких, сердца, детские инфекции, печени.
Моторные нарушения — гастродуоденальный рефлюкс.
Патогенез
Гастрит А – аутоиммунный.
Образование АТ к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка и r гастромукопротеину. Развивается атрофия и В12-деицитная анемия (за счет снжения секреции внутреннего фактора Кастла. Желудочная секреция снижена, Гастрин сыворотки повышен.
Гастрит В – бактериальный.
Смотри выше хеликобактер. Постоянная стимуляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка – закисление 12ПК.
Гастрит С – химический(прием медикаментов).
НПВС ингибирует циклооксигеназу, снижает выработку простагландинов, что увеличивает выработку бикарбонатов — повреждение слизистой (свободные радикалы, лейкотриены).
Патоморфология
Воспаление — инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами. Обострение процесса — плюс нейтрофилы, эозинофилы. При НР инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами и лимфоидные фолликулы. При аутоиммунном — лимфоплазмоцитарный инфильтрат.
Атрофия — уменьшение обкладочных и главных клеток в фундальных железах. Замещаются более примитивными клетками.
Нарушение регенерации — нарушение дифференцировки, на его месте появляются другой эпителий (метаплазия).
Классификация
Классификация сиднейская
Тип | Топография | Морфология | Этиология |
|---|---|---|---|
|
|
|
|
Классификация Мазурина
Клиника
Болевой синдром:
Боли в эпигастрии через 15-20 минут после еды, которые провоцируются психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании.
Поздние боли через 1,5-2 часа после еды или тощаковые колющие боли в пилородуоденальной зоне и левом подреберье.
Диспептический синдром:
Нарушение аппетита, тошнота, рвота, отрыжка, поносы/запоры. Для антрального гастрита — отрыжка кислым, склонность к запорам. Для фундального — чувство тяжести, тошнота, отрыжка воздухом. При гастродуодените наиболее выражен этот синдром.
Синдром астении:
Слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства.
Формы:
Язвенноподобный всегда ассоциирован с Нр. Ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или через 1,5-2 часа после еды. Преимущественно поражение антрального отдела и луковицы 12ПК.
Гастритоподобный вариант — болевой синдром после пищи, менее интенсивная. Болезненность в области эпигастрия и пупка.
Холецистоподобный — типична боль в правом подреберье.
