... > Педиатрия > Острая почечная недостаточность....

Острая почечная недостаточность. Определение острой почечной недостаточности (острое повреждения почек). Этиология. Патогенез. Клинико-диагностические критерии по стадиям

НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ

Причины Факторы Патогенез Клиника
ПОЛНЫЙ ОТВЕТ
БЕЗ ВОДЫ
Без воды — краткий вариант ответа,
легко понять и запомнить

Острая почечная недостаточность — это расстройство гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим повреждением канальцев и развитием интерстициального отека, проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

Причины

Причины

У новорожденных

Грудного и старшего возраста

Преренальные: внутриутробная дегидратация, асфиксия, шок, коллапс, ВПС, застойная сердечная недостаточность, т.е. состояние приводящие к гиповолемии и снижению перфузии почек

Дегидратация, сепсис, кровотечения, шок

Ренальные: шок, тромбозы почечных сосудов, ятрогенные воздействия в анте/постанатальном периоде

Заболевания и состояния, связанные с поражением клубочков: васкулиты, гломерулонефрит

Постренальные: пороки развития МВС, блокада мочевых путей кристаллами солей

Обструкция мочеточников и нижних отделов мочевыделительного тракта

  • преренальные (недостаточное кровоснабжение почек вследствие гипоперфузии);

  • ренальные (поражение почечной паренхимы);

  • постренальные (нарушения оттока мочи).

Факторы

  • ишемические (асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС, дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС, персестирующий фетальный кровоток, СН, шок, СДППД),

  • нефротические (генерализованные и внутриутробные инфекции, массивное повреждение тканей, гемолиз);

  • ятрогенные (неадекватные объемы вводимой жидкости, электролитов, использование нефротоксических препаратов).

Патогенез

В основе — гипоксия почечной ткани. Патологические процессы в результате повреждения: вазоконстрикция приводит к тканевой ишемии,; снижение проницаемости гломерулярных капилляров приводит к снижение СКФ; обструкция канальцев почек клеточным детритом; трансэпителиальный обратный ток фильтрата в околоканальцевое пространство.

  • Кровопотеря, дегидратация, гипоксия миокарда, снижение ОЦК;

  • снижение СВ;

  • снижение перфузии почек и других органов;

  • активация РААС, вазоконстрикция;

  • олигурия.

Клиника

Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (преданурическую — функциональная почечная недостаточность), олигоанурическую, стадию восстановления диуреза (полиурическая) с развитием полиурии и выздоровление.

  1. Начальная стадия — воздействие повреждающего агента на эпителий канальце:

    • клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1-2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдают. Относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой.

  2. Олигоанурическая стадия:

    • снижение диуреза менее 0,3 мл/кг*ч (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005-1,008), увеличивается азотемия;

    • прогрессирующее ухудшением состояния больного(уремическая интоксикация), появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагий на коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии (чаще при сниженном артериальном давлении, особенно диастолическом, но в конце концов развивается гипертензия; появление различных нарушений ритма сердца и проводимости — экстрасистолии, блокады);

    • характерно появление шумной одышки — следствие метаболического ацидоза и токсемии (типичны различные виды аномалий дыхания — чейн-стокса, куссмауля), судорог, резких болей в животе, отека легких;

    • клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты;

    • в этот период могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки);

    • мочевой синдром: олигурия, протеинурия гематурия, лейкоцитурия, гипоизостенурия.

  3. Стадия восстановления диуреза (полиурическая), когда восстановилась проходимость канальцев, клинически характеризуется:

    • увеличением диуреза в 2-3 раза от нормы;

    • улучшением состояния больного, но так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции и секреции несостоятельны:

      • через 1 — 2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия);

      • полиурия может достигать 10 л в сутки;

      • прогрессирует анемия, есть азотемия;

      • моча: белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры.

Начальный (шоковый) период обычно длится 1-3 дня, олигурический — до 2-2,5 нед, восстановления диуреза (полиурический) — 1-6 нед и более, выздоровления — до 2 лет. Если олигурический период продолжается более 3-3,5 нед, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.