Сахарный диабет. Клинические проявления, особенности у детей. Критерии лабораторной диагностики

Клиника

Клиника по ВОЗ:

1. Полиурия.

2. Полидипсия.

3. Похудение.

4. Глюкоза Натощак (Капиллярная Кровь) Больше 6.1, Выборочно Больше 11,1.

Группы риска детей:

• Генетическая предрасположенность (папа – 80 процентов, мама-20%).

• Однояйцевые близнецы (если один из них болен).

• Ожирение.

• Крупновесные дети(более 4,5кг).

• Ранее искусственное вскармливание (коровье козье молоко(содержат АГ к б-клеткам ПЖ).

• Анамнез: транзиторная гипергликемия.

Полифагия (компенсаторно):

• Снижение массы тела в связи с осмотическим диурезом, распадом жировой ткани, усилением протеолиза.

• Запах ацетона (присоединение кетоза).

• Быстрая утомляемость, общая и мышечная слабость, повышенная раздражительность.

Прогрессирование заболевание и развитие кетоацидоза:

• Жалобы на боли в животе, тошнота, рвота.

• Симптомы раздражения брюшины: псевдоперитонит.

• Запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

• Аппетит резко снижается, нарастает слабость, сонливость.

• Лихорадка – всегда признак сопутствующей инфекции.

• Лейкоцитоз (не более 15* 109/л).

• Полиурия сменяется олигоурией, появляется одышка, при рН ниже 7,2 — одышка Куссмауля.

• Нарастает неврологическая симптоматика, сопор, кома.

• Время от первых симптомов до развития коматозного состояния от 3-4 нед. до 2-3 месяцев.

Объективно:

• Сухость кожных покровов и слизистых,

• Заеды в уголках рта, может иметь место кандидоз полости рта, зуд кожных покровов.

• Тургор тканей снижен вследствие обезвоживания.

• Упорный фурункулез, ячмени могут предшествовать манифестации СД.

• В связи с парезом капилляров, на лице отмечается диабетический румянец.

• При недостатке инсулина развивается жировая инфильтрация печени и как следствие – гепатомегалия.

Декомпенсация – диабетический кетоацидоз:

• Резкая дегидратация.

• Декомпенсированный метаболический ацидоз.

• Выраженный дефицит электролитов.

• Гипоксия.

Особенности у детей

Два клинических варианта дебюта СД:

• Внезапное – по типу токсико-септического состояния с коротким продромальным периодом. Диагностируют на стадии прекомы, комы (резкое обезвоживание, рвота, интоксикация).

• Медленное – постепенно прогрессирует дистрофия, при хорошем аппетите. Жадное сосание.

• Стойкие опрелости, у девочек вульвиты, у мальчиков – баланиты кандидозной этиологии, легко присоединяется бактериальная инфекция мочеполовых путей.

Лабораторная диагностика

1. Гипергликемия (критерии ВОЗ) –главный лабораторный признак СД.

2. Глюкозурия. Сахар появляется в моче, если содержание глюкозы в крови превышает почечный порог (8,88 ммоль/л).

3. Кетонемия и ацетонурия при декомпенсации СД.

4. Уровень гликированного гемоглобина — повышен.

5. Уровень С-пептида (у здоровых – 0,28-1,32 пг/мл) говорит о функциональном состоянии β- клеток, при СД 1 типа показатель снижается, при СД 2 типа – в норме или повышен.

Нарушение толерантности к глюкозе (по старой классификации латентный сахарный диабет, предиабет) — характеризуется нормальным уровнемглюкозы в крови натощак, отсутствием глюкозы в моче, как правило, не проявляется клинически и выявляется только при проведении глюкозотолерантного теста.

Нарушение гликемии натощак – натощак будет в пределах 5,5-6,1. После ГТТ – норма.

Диагностика анализы

• ОАК: сгущение красной крови, рост гематокрита, лей – без изменений.

• ОАМ: рост удельного веса, кетон- или ацетонурия.

• БАК: рост осмолярности, диспротеинемия, гипо К, Са, натрий, Хлор; гиперлипидемия, повышен холестерин, мочевина и креатинин, рост билирубина, гипергликемия.

• КОС: при кетоацидозе рН меньше 7.35.

• Амилаза: менее 120 ед/л, при декомпенсации растет.

• Липаза: норма.

• РСО2 при декомпенсации снижается.

• Лактат: при декомпенс ратет.

• Бикарбонат: при ацидоза: снижается.

• Гликированный ГБ: повышен.

• С-пептид: снижен.

• Реактивный инсулин: поышен.

• Инсулиновые АТ: повышены.