Сердечная недостаточность, этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение

Этиология

• пороки сердца;

• миокардиты;

• кардиомиопатии;

• инфекционный эндокардит;

• аритмии;

• токсическое повреждение миокарда;

• длительная артериальная гипертензия;

• тяжёлая бронхиальная астма;

• болезни перикарда;

• тромбоэмболия.

Патогенез

1. Энергетически-динамическая недостаточность. Недостаток АТФ и перераспределение калия приводит к первичному нарушению метаболизма. Энергонедостаточность миокарда обусловлена недостаточным снабжением миокарда кислородом, снижаются сократительная и насосная функции сердца. Наступает нарушение ионного равновесия в миокардиоцитах (снижение содержания калия, увеличение натрия), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда. При миокардитах, гипоксии, нарушении обмена.

2. Гемодинамическая недостаточность при перенапряжении сердца, когда нагрузка на сердце больше, чем способность совершать работу, исчерпывает компенсаторные механизмы. При ВПР и ППР

3. Уменьшение УО, затем МОК, увеличение остаточного диастолического объема, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Приводит к снижению скорости кровотока, а это к гипоксии, накоплению недооксиленных веществ, застой в легких.

4. Идет выделение альдостерона и АДГ повышенное, снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации — задержка воды и натрия

5. Повышение давления в левых отделах сердца ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга, альвеолярно-капиллярного газообмена, и усугубляет развитие гипоксии. Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.

6. Увеличение ОЦК, дилатации сердца и прогрессирующему снижению СВ. Уменьшается скорость кровотока, увеличивается ОЦК в МЦР, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, что ведет к увеличению ОПСС и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце. Гипоксия способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах. Увеличивается оцк — венозное давление — отеки, нарушения тканевого обмена — дистрофии.

Классификация

Лево- и правожелудочковая и смешанная, а также I, IIA, IIB и III стадии.

Клиника

Острая левожелудочковая СН. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся, у старших детей появляется чувство страха, удушья, они принимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами. Нарастает одышка: дыхание учащается, выдох удлиняется, вовлекается вспомогательная мускулатура. Кашель сухой, упорный, короткий. Кожа бледная, покрыта липким потом, появляется периоральный цианоз. Пульс учащенный, слабого наполнения, Границы сердца расширены влево и вверх. 1-й тон приглушен, 2-й тон акцентирован над легочной артерией. Над верхушкой ритм галопа.

• ЭКГ. Признаки перегрузки ЛП и ЛЖ, нарушение процессов реполяризации. Острая правожелудочковая СН. Беспокойство, отказ от еды, ортопноэ, резкая слабость, появление холодного пота. Дети старшего возраста жалуются на чувство стеснения за грудиной, удушье, боли в области сердца, нарастает акроцианоз, набухают шейные вены, одутловатость и пастозность лица, усиливается венозный рисунок на коже груди и живота, умеренное увеличение печени.

• ЭКГ. Признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение ЭОС вправо, неполная БПНПГ.

ХСН. Одышка при нагрузке, непереносимость физической нагрузки, цианоз на кончиках пальцев, носа, мочках ушей, отеки ног, позже жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях. ЖКТ: чувство пульсации в эпигастрии, боль в желудке, тошнота, рвота, запоры. Печень: быстрое увеличение и болезненность печени. Почки: снижение диуреза, гиперстенурия, цилиндры, белки, клетки крови в моче. ЦНС: головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость.

Особенности у детей. Чаще развивается ЛЖСН из-за более слабой стенки ЛЖ, гемодинамическая перегрузка объёмом или давлением прежде всего негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным звеном патогенезе СН является перегрузка малого круга. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии. Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая поддерживает СВ. Но возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек. Централизация кровообращения и гипоксия приводят к метаболическому ацидозу и электролитным сдвигам, что ухудшает сократительную способность миокарда.

Лечение

• Ограничение нагрузок. Комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), ограничить поступление воды и электролитов, физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд, оксигенотерапия.

• Для улучшения питания сердечной мышцы: Кокарбоксилаза 50-100 мг/сут Панангин, цитохром С, коэнзим Q10, витамины группы В.

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (ИАПФ) во всех стадиях. Блокируют АПФ, нарушают образование АДГ, против вазоконстрикции, против поражения кмц. Эналаприл 0,2-0,5 мг/кг/сут 2 р/сут. Каптоприл 1-2 мг/кг/сут 3 р/сут.

• Непереносимость иАПФ — антагонисты рецепторов АТ — также приводят к вазодилятации: Лозартан 6,25-50 мг/сут 1 раз.

• Фуросемид 1-3 мг/кг, верошпирон 1-3 мг/кг. Спиронолактон в сочетании с дигиталисом 2-3 мг/кг.

• Сердечные гликозиды у новорожденных детей применяют при сердечной недостаточности, вызванной ВПС с левоправым шунтированием крови, миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, фиброэластозом эндомиокарда, для улучшения сократимости миокарда. Их применяют длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет.

• Дигоксин до 2х лет 0,04 мг/кг, старше — 0,03-0,04 мг/кг/сут. Строфантин до 2х лет 0,01 мг/кг, старше 0,07 мг/кг. Внутривенная доза насыщения — от 0,03 до 0,04 мг/кг. Сначала дается 1/2 дозы насыщения, затем 2 раза по 1/4 дозы насыщения с интервалом в 8—12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде 1/8 от дозы насыщения с интервалом 12 ч. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него широта терапевтического действия дигоксина и тем быстрее проявляются у него токсические эффекты. К возникновению их предрасполагают гипоксия, ацидоз, гипокалиемия. При одновременном введении дигоксина и индометацина доза дигоксина уменьшается наполовину.

• Симптомы передозировки дигоксина: отказ от еды, состояние ухудшается, срыгивание и рвота. ЭКГ: удлинение интервала PQ, уменьшение з.Т, дугообразное изменение сегмента ST, желудочковые аритмии, экстрасистолия.