Сердечная недостаточность, этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не обеспечивает органы и ткани необходимым количеством крови в соответствии с уровнем обмена.
Этиология
пороки сердца;
миокардиты;
кардиомиопатии;
инфекционный эндокардит;
аритмии;
токсическое повреждение миокарда;
длительная артериальная гипертензия;
тяжёлая бронхиальная астма;
болезни перикарда;
тромбоэмболия.
Патогенез
Энергетически-динамическая недостаточность. Недостаток АТФ и перераспределение калия приводит к первичному нарушению метаболизма. Энергонедостаточность миокарда обусловлена недостаточным снабжением миокарда кислородом, снижаются сократительная и насосная функции сердца. Наступает нарушение ионного равновесия в миокардиоцитах (снижение содержания калия, увеличение натрия), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда. При миокардитах, гипоксии, нарушении обмена.
Гемодинамическая недостаточность при перенапряжении сердца, когда нагрузка на сердце больше, чем способность совершать работу, исчерпывает компенсаторные механизмы. При ВПР и ППР
Уменьшение УО, затем МОК, увеличение остаточного диастолического объема, вызывающего повышение диастолического давления в полостях сердца. Приводит к снижению скорости кровотока, а это к гипоксии, накоплению недооксиленных веществ, застой в легких.
Идет выделение альдостерона и АДГ повышенное, снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации — задержка воды и натрия
Повышение давления в левых отделах сердца ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга, альвеолярно-капиллярного газообмена, и усугубляет развитие гипоксии. Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.
Увеличение ОЦК, дилатации сердца и прогрессирующему снижению СВ. Уменьшается скорость кровотока, увеличивается ОЦК в МЦР, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, что ведет к увеличению ОПСС и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце. Гипоксия способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах. Увеличивается оцк — венозное давление — отеки, нарушения тканевого обмена — дистрофии.
Классификация
Лево- и правожелудочковая и смешанная, а также I, IIA, IIB и III стадии.
Клиника
Острая левожелудочковая СН. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся, у старших детей появляется чувство страха, удушья, они принимают вынужденное сидячее положение с опущенными ногами. Нарастает одышка: дыхание учащается, выдох удлиняется, вовлекается вспомогательная мускулатура. Кашель сухой, упорный, короткий. Кожа бледная, покрыта липким потом, появляется периоральный цианоз. Пульс учащенный, слабого наполнения, Границы сердца расширены влево и вверх. 1-й тон приглушен, 2-й тон акцентирован над легочной артерией. Над верхушкой ритм галопа.
ЭКГ. Признаки перегрузки ЛП и ЛЖ, нарушение процессов реполяризации. Острая правожелудочковая СН. Беспокойство, отказ от еды, ортопноэ, резкая слабость, появление холодного пота. Дети старшего возраста жалуются на чувство стеснения за грудиной, удушье, боли в области сердца, нарастает акроцианоз, набухают шейные вены, одутловатость и пастозность лица, усиливается венозный рисунок на коже груди и живота, умеренное увеличение печени.
ЭКГ. Признаки перегрузки правых отделов сердца, отклонение ЭОС вправо, неполная БПНПГ.
ХСН. Одышка при нагрузке, непереносимость физической нагрузки, цианоз на кончиках пальцев, носа, мочках ушей, отеки ног, позже жидкость скапливается в брюшной и плевральной полостях. ЖКТ: чувство пульсации в эпигастрии, боль в желудке, тошнота, рвота, запоры. Печень: быстрое увеличение и болезненность печени. Почки: снижение диуреза, гиперстенурия, цилиндры, белки, клетки крови в моче. ЦНС: головокружение, эмоциональное возбуждение, нарушение сна, раздражительность, повышенная утомляемость.
Особенности у детей. Чаще развивается ЛЖСН из-за более слабой стенки ЛЖ, гемодинамическая перегрузка объёмом или давлением прежде всего негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным звеном патогенезе СН является перегрузка малого круга. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии. Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая поддерживает СВ. Но возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек. Централизация кровообращения и гипоксия приводят к метаболическому ацидозу и электролитным сдвигам, что ухудшает сократительную способность миокарда.
Лечение
Ограничение нагрузок. Комфортные условия выхаживания (кровать-грелка, кувез), ограничить поступление воды и электролитов, физическую нагрузку с заменой акта сосания кормлением через зонд, оксигенотерапия.
Для улучшения питания сердечной мышцы: Кокарбоксилаза 50-100 мг/сут Панангин, цитохром С, коэнзим Q10, витамины группы В.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора (ИАПФ) во всех стадиях. Блокируют АПФ, нарушают образование АДГ, против вазоконстрикции, против поражения кмц. Эналаприл 0,2-0,5 мг/кг/сут 2 р/сут. Каптоприл 1-2 мг/кг/сут 3 р/сут.
Непереносимость иАПФ — антагонисты рецепторов АТ — также приводят к вазодилятации: Лозартан 6,25-50 мг/сут 1 раз.
Фуросемид 1-3 мг/кг, верошпирон 1-3 мг/кг. Спиронолактон в сочетании с дигиталисом 2-3 мг/кг.
Сердечные гликозиды у новорожденных детей применяют при сердечной недостаточности, вызванной ВПС с левоправым шунтированием крови, миокардитами, дилатационной кардиомиопатией, фиброэластозом эндомиокарда, для улучшения сократимости миокарда. Их применяют длительно, в течение нескольких месяцев и даже лет.
Дигоксин до 2х лет 0,04 мг/кг, старше — 0,03-0,04 мг/кг/сут. Строфантин до 2х лет 0,01 мг/кг, старше 0,07 мг/кг. Внутривенная доза насыщения — от 0,03 до 0,04 мг/кг. Сначала дается 1/2 дозы насыщения, затем 2 раза по 1/4 дозы насыщения с интервалом в 8—12 ч. Поддерживающая терапия дигоксином назначается в виде 1/8 от дозы насыщения с интервалом 12 ч. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него широта терапевтического действия дигоксина и тем быстрее проявляются у него токсические эффекты. К возникновению их предрасполагают гипоксия, ацидоз, гипокалиемия. При одновременном введении дигоксина и индометацина доза дигоксина уменьшается наполовину.
Симптомы передозировки дигоксина: отказ от еды, состояние ухудшается, срыгивание и рвота. ЭКГ: удлинение интервала PQ, уменьшение з.Т, дугообразное изменение сегмента ST, желудочковые аритмии, экстрасистолия.