Синдром гипертиреоза. Определение. Причины. Основные звенья патогенеза. Классификация

Причины

1. Гипертиреоз щитовидной железы вызывают следующие причины:

   • стрессы;

   • наследственная предрасположенность;

   • нервно-психические расстройства;

   • аутоиммунные процессы;

   • интоксикация организма;

   • передозировка гормонами Т3 и Т4 в процессе лечения гипотиреоза, зоба;

   • послеродовый период (тиреоидит).

2. Обычно признаки гипертиреоза дают о себе знать, если у пациента диагностировано одно из заболеваний:

   • Базедова болезнь (токсический диффузный зоб). Щитовидная железа увеличивается и активно вырабатывает гормоны.

   • Многоузловой/узловой токсический зоб. Гипертиреоз щитовидной железы при названном заболевании чаще развивается у пожилых людей. В щитовидке возникают уплотнения в виде небольших узелков. Из-за них железа начинает работать более активно. Фото гипертиреоза при многоузловом/узловом токсическом зобе демонстрирует увеличившуюся в несколько раз щитовидную железу. Визуально шея кажется отекшей, распухшей спереди.

   • Подострый тиреоидит. Является следствием перенесенного вирусного заболевания. Воспаление активирует патологические процессы в фолликулярных клетках щитовидной железы, в кровь начинает поступать избыточное количество тиреоидных гормонов. При указанном варианте гипертиреоз носит кратковременный и нетяжелый характер.

   • Искусственный гипертиреоз. Возникает по причине бесконтрольного приема гормонов Т3 и Т4.

   • Тератома яичника. Формируется опухолевое новообразование, основой которого являются клетки щитовидной железы и тиреоидные гормоны.

   • Опухоль гипофиза. Наблюдается повышенная продукция тиреотропного гормона.

   • Повышается выработка щитовидкой гормонов из-за поступления в организм больших дозировок йода.

3. Причины вторичного гипертиреоза: опухоль гипофиза и снижение чувствительности аденогипофиза к гормонам щитовидной железы.

4. Причины третичного гипертиреоза: невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина, а также со стояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса, при которой происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4.

Патогенез

1. Тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен, чувствительность тканей к катехоламинаминсимпатической стимуляции.

2. Увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин.

3. Быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма(обратимая надпочечниковая недостаточность).

Классификация

Первичный гипотиреоз подразделяют на несколько стадий:

• субклиническую – болезнь протекает бессимптомно, ТТГ понижен, Т4 в норме;

• явную или манифестную – наблюдаются характерные симптомы заболевания, уровень ТТГ снижен значительно, а Т4 повышен;

• осложненную – проявляется дефицитом массы, психозами, сердечной или почечной недостаточностью, мерцательной аритмией, дистрофией паренхиматозных органов и др.