Синдром гипертиреоза. Особенности клинических проявлений у детей. Критерии лабораторно-инструментальной диагностики
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Клиника
Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.
Жалобы:
Сердце бьется сильнее и быстрее, иногда развиваются нарушения ритма, и человек жалуется на сердцебиение; часто повышается артериальное давление.
Многие больные гипертиреозом даже в прохладной комнате ощущают жар. Кожа становится влажной из-за обильного потоотделения, наблюдается мелкий тремор рук.
Нервозность, утомляемость и слабость, бессонница, страх, физическая активность повышена (человек постоянно что-то делает), нарушается сон.
Несмотря на повышенный аппетит, больные худеют; стул становится частым, бывают поносы; приступы болей в животе.
Многие пациенты с тиреотоксикозом (гипертиреозом) отмечают постоянную жажду, обильное мочеиспускание и диарею (нарушение водного обмена), по поводу которой больных нередко госпитализируют в гастроэнтерологические отделения.
Нарушение менструального цикла, снижение потенции у мужчин.
Одышку часто приписывают астме. Но на самом деле она появляется в результате отеков и застойных явлений в легких.
Осмотр и пальпация:
Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век, появление полоски белочной оболочки глаза между радужкой и веком (верхним или нижним), появление мешков под глазами или набухание век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавливания и дистрофических изменений зрительного нерва.
При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельно сти: нервозно сть и повышенная возбудимо сть, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, тремор.
Увеличенный зоб. Увеличение чаще всего равномерное, при пальпации определяется мягкая консистенция щитовидной железы. 5 степеней увеличения.
Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (увеличение ЧСС, стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности, симптомы хронической сердечной недостаточности.
Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы.
Наблюдаются желудочные расстройства: нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха).
При гипертиреозе происходят изменения кожи – она становится тонкая, теплая и влажная, волос – они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени. Вследствие высокой эластичности кожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложе своих лет.
Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к уменьшению запасов кальция в костной ткани, что увеличивает риск возникновения остеопороза и переломов. При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».
Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции.
Диагностика
Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.
При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т3 и Т4 (содержание повышено).
Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.
Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. Проба с радиоактивным йодом: его поглощение щитовидной железой повышено при повышенной продукции Т3 и Т4 (то есть при гипертиреозе); и снижено при поступлении Т3 и Т4 в кровь из распадающейся ткани железы (например, при тиреоидитах или опухоли). При аутоиммунных процессах в крови будут обнаруживаться антитела к различным антигенам щитовидной железы.
При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.
Размеры ЩЖ при пальпации оцениваются согласно классификации ВОЗ (2001 г.):
0 степень — зоба нет, размер ЩЖ при пальпации не больше дистальной фаланги большого пальца пациента;
I степень — зоб, ЩЖ пальпируется, размеры долей ЩЖ больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, но ЩЖ не видна при нормальном положении шеи;
II степень — зоб, ЩЖ пальпируется и видна на глаз при нормальном положении шеи.
Метод УЗИ используют для визуализации ЩЖ, определяют ее размеры, структуру (пониженная эхогенность, неравномерность структуры), наличие узловых образований. Тиреоидный объем () рассчитывают по формуле J. Brunn (1981 г.):
где Ш — ширина доли, см; Д — длина доли, см; Т — толщина доли (переднезадний размер) см. У взрослых зоб диагностируется, если объем железы превышает 18 у женщин и 25 у мужчин.
У детей размеры ЩЖ зависят от возраста и физического развития, поэтому они сопоставляются с нормативными показателями в зависимости от возраста, площади поверхности тела. Площадь поверхности тела () определяется по номограмме или по формулам:
где W — масса, кг; H — рост, см. Верхние пределы нормальных значений объема ЩЖ (97-я перцентиль) в расчете на площадь поверхности у детей, проживающих в условиях нормального обеспечения йодом, согласованы экспертами ВОЗ в 2001 г. При болезни Грейвса примерно в 80% случаев при проведении УЗИ ЩЖ обнаруживается:диффузное ее увеличение, характерное для большинства аутоиммунных заболеваниий ЩЖ;
снижение эхогенности ЩЖ;
усиление кровотока в ЩЖ.
Радиоизотопное исследование детям проводят редко для дифференциальной диагностики, при подозрении на токсическую аденому ЩЖ, функционирующие метастазы высокодифференцированного рака ЩЖ. К такому виду исследования относят сцинтиграфию ЩЖ с такими радиофармпрепаратами, как пертехнетат технеция (Tc99m), радиоактивный йод (I 131, I123). Диффузное усиление захвата I123 железой при сцинтиграфии и/или значительное усиление кровотока при УЗИ ЩЖ позволяет отличить истинный гипертиреоз (усиленный захват изотопа) от деструктивного тиреоидита, когда в результате разрушения фолликулов ЩЖ избыток Т4 выходит в кровяное русло (низкий захват изотопа и гетерогенная эхогенность).
Радиоиммунологические методы используют для определения тиреоидного статуса пациента уровень ТТГ гипофиза, общие и свободные гормоны ЩЖ (Т4, Т3); а также тиреоглобулин, тироксин связывающий глобулин; маркеры аутоиммунного поражения ЩЖ — АТ ТГ, АТ ТПО, АТ рТТГ. При гипертиреозе уровни свободных фракций Т4 и Т3 в плазме обычно повышены, а уровень ТТГ супрессирован (менее 0,1 мЕд/л). У некоторых пациентов повышено только содержание Т3 при нормальном содержании Т4, что называется Т3-токсикозом, чаще наблюдается в йоддефицитных районах. У большинства пациентов с впервые выявленной болезнью Грейвса–Базедова повышен уровень специфичных тиреоидстимулирующих антител (АТ рТТГ), концентрация которых коррелирует с активностью заболевания, могут также быть повышены АТ ТГ и АТ ТПО, которые не являются строго специфичными для болезни Грейвса–Базедова.
Биохимическое исследование. Меньшее значение в диагностике заболевания имеют гипохолестеринемия, гиполипидемия, гипергликемия, нарушение толерантности к углеводам. Может отмечаться гипербилирубинемия, повышение АлАТ, АсАТ.
