Язвенная болезнь. Определение. Распространенность в детском возрасте. Этиология. Роль хеликобактерной инфекции, генетических факторов в развитии заболевания. Патогенез. Патоморфологические изменения. Классификация. Развитие язвенного поражения. Клинико-эндоскопические стадиязвенной болезни

Этиология

• Агрессивные факторы

  1. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина.

  2. Травматизация гастродуоденальной слизистой.

  3. Гастродуоденальная дисмоторика.

  4. Хеликобактер.

• Защитные факторы

  1. Слизистый барьер.

  2. Секреция бикорбанатов.

  3. Тормозной механизм кислотопродукции.

  4. Хорошая регенерация и кровоснабжение слизистой оболочки желудка.

  5. Секреция некоторых простогландинов.

• Генетическая предрасположенность путем увеличения синтеза соляной кислоты, повышение гастрина и пепсиногена. Дефект образования слизи.

• H. pylori, его ферменты повреждают слизистую оболчку, уреаза превращает мочевину в аммиак и со2, что повреждает слизистую. Ведет к гибели эпителиальных клеток. Ведет к высвобождению ИЛ, ФНО — приводит к развитию воспаления.

• Поражение при употреблении НПВС, курение — нарушают кровоток, снижают секрецию щелочных компонентов панкреатического сока, изменяют синтез простагландинов.

Патогенез

• Нарушение динамического равновесия между состоянием защитных (резистентность гастродуоденальной слизистой, активная регенерация, кровоснабжение; кислотный тормоз) и агрессивных (гиперпродукция HCl и пепсина; травматизация слизистой; дисмоторика, H. pylori) факторов.

• При язве желудка H.pylori активирует комплемент и вызывает комплемент-зависимое воспаление, стимулирующее иммунокомпетентные клетки и лизосомальные ферменты, которые повреждают эпителиоциты и угнетают синтез гликопротеидов, снижая резистентность барьера, и усиливают обратную диффузию ионов водорода в толщу слизистой оболочки желудка, что способствует ее повреждению. Тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, благоприятные условия для прямого цитолитического действия H. pylori и для проникновения ферментов внутрь слизистой оболочки с развитием в ней язвы.

• Язва ДПК предопределяется предпосылками (чрезмерно развитый и гиперреактивный аппарат желудка, который в избытке продуцирует соляную кислоту и пепсиноген. Под влиянием H. pylori увеличивается воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка лимфоцитами, обладающими рецепторами для нейротрансмиттеров, усиливающих моторику выходного отдела желудка. Это вызывает усиленный «сброс» соков в просвет ДПК и чрезмерное закисление ее просвета. Развитие компенсаторной метаплазии дуоденального эпителия. Нарушение физиологического механизма отрицательной обратной связи, приводящее к гипергастринемии и гиперсекреции соляной кислоты. Колонизация H. pylori, развитие дуоденита, деструкция защитного слоя, формирование язвы.

• Язвы возникают на месте ишемий, которая снижает резистентность слизистой оболочки (Нр синтезирует фактор активации тромбоцитов — ведет к тромбозу, снижает продукцию NO — снижение местного кровотока).

Патоморфология

• Язва — дефект слизистой оболочки, достигающий мышечного слоя и дальше.

• Острые язвы — округлые, неск мм-см, отечные края, гиперемированы, дно выстлано фибрином. Хронические — округлой, неправильной формы, края и дно язвы уплотнены за счет соединительной ткани (каллезная язва). Гистологически на дне острой язвы — фибриноидный некроз, ограниченный грануляционной тканью, активное воспаление в окружающей ткани.

• При заживлении язвы на месте мышечного слоя — соединительная ткань, эпителий на рубцовой, бедной сосудами ткани.

Классификация

Развитие поражения

• I — острая стадия. Язва в эту стадию при эндоскопическом осмотре представляет собой дефект слизистой оболочки различного размера, формы и глубины.

• II — стадия стихания воспалительных явлений. Язвенный дефект в эту стадию характеризуется уменьшением гиперемии и отека слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне, постепенно становится более плоским, может быть неправильной формы из-за появляющейся конвергенции складок слизистой оболочки к краям дефекта. Дно дефекта постепенно очищается от фибринозного налета, при этом может обнаруживаться грануляционная ткань, язва приобретает своеобразный вид, который описывается как «перец с солью» или «салями».

• III — стадия рубцевания — язва приобретает щелевидную форму с небольшой инфильтрацией и гиперемией вокруг нее; на слизистой оболочке в отдалении от язвы могут быть участки незначительной гиперемии, отека и единичных эрозий.

• IV — стадия рубца. Постъязвенный рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейным или звездчатым втяжением стенки (стадия «красного» рубца). В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. Чаще всего образуются линейные и звездчатые рубцы.

Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни.

1. Обострение I стадия (свежая язва)

   1. Ведущий клинический симптом — боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют ритм болей: голод — боль — приём пищи — облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая — затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

   2. При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

      • В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

      • В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

2. II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

   • Сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

   • При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

3. Стихание обострения III стадия (заживление язвы)

   • Боли в этой стадии сохраняются только натощак. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

   • При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму — линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

4. IV стадия (ремиссия)

   • Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

   • Астеновегетативный синдром: холодные влажные ладони, гипергидроз, акроцианоз, тенденция к снижению АД, лабильность пульса, головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна.