Аллергическая реакция, виды. Первая помощь при аллергических реакциях
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Аллергия – это иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей.
Крапивница
Заболевание, характеризующееся высыпанием на коже зудящих волдырей. Волдырь представляет собой отек сосочкового слоя кожи.
Патогенез
Патогенез аллергической крапивницы включает сенсибилизацию к аллергену и вторичную гиперергическую реакцию при повторном его попадании в организм. Реакции протекают как атопические, в которых участвуют реагиновые антитела класса Ig Е. Кроме этого, бывают иммунокомплексные реакции III типа, для которых характерно поражение капиллярной сети. Среди медиаторов, выделяемых лейкоцитами, важная роль принадлежит гистамину. Гистамин способен индуцировать волдырь и отек кожи. Это происходит из-за расширения венул и капилляров, повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы. Волдырь в центре бледный из-за сдавливания сосудов кожи отечной жидкостью, а по краю имеется ободок гиперемии, развивающийся в связи с расширением артериол. Параллельно возникает зуд кожи, который обусловлен раздражением кожных нервов медиаторами аллергической реакции. В патогенезе хронической крапивницы участвуют как немедленная, так и замедленная реакции.
Клиническая картина
В связи с расширением сосудов наблюдается отек сосочкового слоя дермы и появление волдырных высыпаний. Вначале волдыри розового цвета или красного, но по мере накопления экссудата и сдавления капилляров бледнеют. В центре их отечная жидкость может отслаивать эпидермис и образуется пузырь. При диапедезе эритроцитов экссудат может приобретать геморрагический характер. Элементы могут локализоваться изолированно на лице, руках или туловище, но при прогрессирующем варианте постепенно возникают на свободных участках тела, приобретая генерализованный характер. В других случаях крапивница сразу становится первично-генерализованной, тогда чаще образуются пузыри, которые при слиянии вызывают отслойку значительных участков эпидермиса. Высыпания могут быть на слизистых оболочках ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. Степень интоксикации при этом усиливается. Больных беспокоят высокая температура, сильные головные боли, слабость, могут наблюдаться боли в суставах.
Первая помощь при крапивнице
немедленно вызвать «Скорую»;
до приезда врачей прекратить поступление аллергена;
не кормить и не поить пациента;
положить на место аллергической сыпи холодный компресс;
дать антигистаминный препарат.
Аллергический отек Квинке
Ангионевротический отек представляет собой локальный отек дермы, подкожных и/или подслизистых тканей, вызванный просачиванием жидкости в интерстициальную ткань.
В течение нескольких минут образуется различных размеров бледный плотный незудящий инфильтрат. При надавливании на него не остается ямки. Он сохраняется несколько дней, после чего подвергается обратному развитию. При пищевой аллергии, при глистной инвазии может принять рецидивирующее течение.
Отек возникает в местах расположения рыхлой соединительной ткани, богатой тучными клетками (веки, губы, мошонка, слизистая рта, языка, гортани и др.).
Отек гортани может вызвать асфиксию. При его появлении отмечается беспокойство, нарастающая осиплость голоса, кашель, затрудненное шумное стридорозное дыхание, цианоз кожи лица. В легких случаях отек умеренный и продолжается от 1 часа до суток, после чего состояние улучшается. В тяжелых случаях отек распространяется на трахеобронхиальное дерево, развивается асфиксия.
Отек Квинке может локализоваться в различных органах.
При отеке слизистой желудочно-кишечного тракта иногда возникает кишечная непроходимость. Характерны тошнота и рвота, острые схваткообразные боли в животе, метеоризм, усиленная, а позже ослабленная перистальтика кишечника. Обратное развитие проявляется профузным поносом с наличием в кале эозинофилов и кристаллов Шарко-Лейдена.
Наличие отека в области головы может сопровождаться отеком серозных мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов, головных болей, рвоты и судорог.
Первая помощь при отёке Квинке
успокойте больного;
усадите больного в удобном положении;
обеспечьте приток свежего воздуха, расстегните ворот рубашки, пальто и т.д., уберите предметы, затрудняющие дыхание;
дайте больному антигистаминный препарат;
попытайтесь устраните фактор, вызвавший реакцию (при пыльцевой аллергии — умыть лицо, промыть нос), при укусе насекомого (осы, пчелы) необходимо вынуть жало, приложить холод (лед) на место укуса);
при пищевой аллергии — используйте обычный активированный уголь;
на отечную область положите холодный компресс, грелку с холодной водой, лед (за исключением холодовой аллергии) для уменьшения отека.
Анафилактический шок
Острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем.
Основная причина — контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Лекарственная аллергия нередко сопровождается АШ. Практически все лекарства могут быть причиной. Причиной АШ может быть повторное введение чужеродной сыворотки, когда возникает анафилактическая форма сывороточной болезни. Аллергия на укусы насекомых, встречающаяся почти у 5% населения — нередкая причина АШ.
Патогенез анафилактического шока
Основой его является аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в высокосенсибилизированном организме. В типичных случаях АШ протекает как немедленная реакция I типа, т.к. под влиянием контакта с аллергеном образуются реагиновые антитела класса Ig Е. Связываясь с тучными клетками и базофилами, они делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы повышенной чувствительности немедленного типа. Важнейшим звеном патогенеза шока являются гемодинамические нарушения. Они возникают под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Затем снижается ударный объем сердца и резко падает АД, развивается сосудистый коллапс. Нарушается также микроциркуляция. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока развивается нарушение обмена веществ в тканях, приводящее к метаболическому ацидозу.
Клиническая картина АШ
Шок может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой степени.
Для легкого течения АШ характерно наличие короткого продромального периода (от нескольких минут до 1 часа), когда появляются его предшественники: зуд кожи, крапивница, гиперемия кожи, чувство жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на слабость, приливы крови, головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, сердце, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание.
Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, сумеречное состояние, заторможенность, реже полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдаются бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия до 110-150 уд в мин, экстрасистолы, АД резко снижается (до 90/40 – 60/20 мм. рт. ст.).
При среднетяжелом течении АШ могут отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота, затем быстро наступает потеря сознания.
Объективно: Кожные покровы бледные, губы цианотичны, черты лица заостряются. На лбу холодный липкий пот, иногда пена у рта. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Одышка со свистящими сухими хрипами, могут развиваться удушье и асфиксия на фоне развития отека легкого с обильными крепитацией и влажными хрипами. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия (может быть брадикардия), АД резко снижено или не определяется. Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В связи с отеком серозных оболочек мозга появляются тонические и клонические судороги. Активация фибринолитической системы крови может приводить к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Если процесс прогрессирует, больные могут погибнуть.
При тяжелом течении АШ молниеносно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательных систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут. Больные успевают только крикнуть: «мне плохо» и тут же теряют сознание. Кожные покровы резко бледные, на губах, руках, груди цианоз, пена у рта. Лоб покрывается холодным липким потом. Зрачки расширены, на свет не реагируют, шейные вены набухшие. Дыхание шумное, аритмичное, в случаях отека гортани – свистящее, стридорозное. Если резкий бронхоспазм, то наблюдается картина «немого легкого». Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются. Отмечаются тонические и клонические судороги, дефекация и мочеиспускание. Развивается сосудистый коллапс, коматозное состояние.
Первая помощь при анафилактическом шоке
успокойте больного;
усадите больного в удобном положении или придайте пациенту позицию на спине;
обеспечьте приток свежего воздуха, расстегните ворот рубашки, пальто и т.д., уберите предметы, затрудняющие дыхание;
удалите провоцирующий аллерген;
стабилизируйте пациента (алгоритм ABCDE);
после стабилизации рассмотрите возможность терапии антигистаминными препаратами, кортикостероидами.
