Анафилактический шок
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
легко понять и запомнить
Анaфилaктический шок (АШ) — острая генерализованная немедленная аллергическая реакция, возникающая на повторное введение в организм аллергена, в результате которой выделяются медиаторы, вызывающие угрожаемые для жизни нарушения деятельности жизненно важных органов и систем.
Основная причина АШ — контакт высокосенсибилизированного организма со специфическими антигенами и аллергенами. Лекарственная аллергия нередко сопровождается АШ. Практически все лекарства могут быть причиной АШ. Причиной АШ может быть повторное введение чужеродной сыворотки, когда возникает анафилактическая форма сывороточной болезни. Аллергия на укусы насекомых, встречающаяся почти у 5% населения — нередкая причина АШ. Сильные реакции развиваются на укусы перепончатокрылых, к ядам которых имеется высокая сенсибилизация.
Патогенез АШ. Основой его является аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся в высокосенсибилизированном организме. В типичных случаях АШ протекает как немедленная реакция I типа, т.к. под влиянием контакта с аллергеном образуются реагиновые антитела класса Ig Е. Связываясь с тучными клетками и базофилами, они делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы повышенной чувствительности немедленного типа. Важнейшим звеном патогенеза шока являются гемодинамические нарушения. Они возникают под влиянием медиаторов аллергии, вызывающих повышение проницаемости и потерю тонуса сосудистого русла, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови. Затем снижается ударный объем сердца и резко падает АД, развивается сосудистый коллапс. Нарушается также микроциркуляция. Вследствие уменьшения капиллярного кровотока развивается нарушение обмена веществ в тканях, приводящее к метаболическому ацидозу.
Клиническая картина
Шок может быть легкой, сpеднетяжелойитяжелой стеnени.
Для легкого течения АШ характерно наличие короткого продромального периода (от нескольких минут до 1 часа), когда появляются его предшественники: зуд кожи, крапивница, гиперемия кожи, чувство жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение в горле. Больные жалуются на слабость, приливы крови, головокружение, тошноту, тяжесть и боли в голове, сердце, за грудиной, в животе, пояснице, затрудненное дыхание.
Объективно отмечается бледность, цианоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, сумеречное состояние, заторможенность, реже полная потеря сознания. В связи со спазмом гладкой мускулатуры наблюдаются бронхоспазм, одышка, сухие свистящие хрипы, схваткообразные боли в животе, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикардия до 110-150 уд в мин, экстрасистолы, АД резко снижается (до 90/40 — 60/20 мм. рт. ст.).
При среднетяжелом течении АШ могут отмечаться такие предвестники, как общая слабость, чувство страха, гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота, затем быстро наступает потеря сознания.
Объективно: Кожные покровы бледные, губы цианотичны, черты лица заостряются. На лбу холодный липкий пот, иногда пена у рта. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Одышка со свистящими сухими хрипами, могут развиваться удушье и асфиксия на фоне развития отека легкого с обильными крепитацией и влажными хрипами. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, аритмичный, тахикардия (может быть брадикардия), АД резко снижено или не определяется. Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. В связи с отеком серозных оболочек мозга появляются тонические и клонические судороги. Активация фибринолитической системы крови может приводить к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Если процесс прогрессирует, больные могут погибнуть.
При тяжелом течении АШ молниеносно развиваются выраженные нарушения деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательных систем, наступающие в течение нескольких секунд или минут.
По ведущему клиническому синдрому выделяют 4 варианта:
Гемодинaмический вapиaнт АШ характеризуется преобладанием симптомов нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабее, главный синдром — это сердечно-сосудистая недостаточность.
При aсфиксическом вapиaнте АШ ведущим является острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной обтурацией ее просвета, резким бронхоспазмом, интерстициальным или альвеолярным отеком легких.
Для цеpебpaльного вapиaнтa характерны изменения со стороны ЦНС. Отмечаются головная боль, тошнота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, судороги. Иногда шок напоминает эпилептический приступ с последующей остановкой дыхания и сердца.
При aбдоминaльном вapиaнте развивается картина «острого живота» с болями в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, что симулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Нередко наблюдаются вздутие живота, рвота, кишечные кровотечения.
В отдельных случаях выделяют кapдиогенный вapиaнт, напоминающий острый инфаркт миокарда с симптомами внезапной, резкой боли за грудиной и признаками острой коронарной недостаточности.
Основными причинами смерти при АШ являются:
острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие сосудистого коллапса и нарушения микроциркуляции, стаза и тромбоза;
асфиксия в результате отека Квинке гортани, тяжелого бронхоспазма, отека слизистой бронхов, накопления слизи и обтурации их просвета;
тромбоз сосудов и кровоизлияния в жизненно важных органах.
Лечение лекарственного анафилактического шока
Проводится на месте возникновения анафилактического шока. Все препараты вводятся внутривенно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
Прекратить введение лекарства, вызывающего анафилактический шок.
Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть вперед для предупреждения западания языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.
На место введения препарата наложить лед.
Адреналин 1 мл 0,1% р-ра внутривенно. При отсутствии признаков подъема АД ч/з 10-15 мин. повторное введение.
При резком снижении артериального давления внутривенно – 0,5-1 мл 0,2% р-ра норадреналина (разводят в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия и вводят вначале по 40-60 капель в мин., при подъеме АД скорость инфузии регулируют по состоянию).
Преднизолон из расчета 2-3 мг/кг веса больного или гидрокортизон 5-10 мг/кг массы тела.
После восстановления АД внутривенно или внутримышечно Н1-блокаторы (2% р-р хлорапирамина 1 мл по показаниям).
При резком бронхоспазме в/в медленно 2,4% р-ра эуфиллина из расчета 6-10 мг чистого вещества/кг массы тела на 5-10 мл 0,9% р-ра хлорида натрия.
При наличии сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды: 0,025% р-р строфантина 0,5-0,75 мл в/в медленно в 10 мл 0,9% хлорида натрия.
При возникновении анафилактического шока от пенициллина вводится 1 млн. ед. пенициллиназы, растворенной в 2 мл физраствора.
При пероральном приеме лекарства-аллергена делают промывание желудка, если состояние больного удовлетворительное.
Реанимационные мероприятия (по показаниям):
Закрытый массаж сердца.
Искусственное дыхание по методу «рот в рот».
Интубация или трахеостомия.
При острой асфиксии – вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.
Введение катетера в одну из центральных вен (яремную или бедренную) или проведение инфузионной терапии и введение противошоковых медикаментов.
При остановке сердца внутрисердечное введение адреналина, хлористого кальция.
При закрытом массаже сердца на каждые 5 мин. массажа вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия 2-3 мг/кг веса.
При эпилептическом статусе и при нормальном АД введение 1-2 мл 2,5% р-ра аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра седуксена.
Реанимационные мероприятия проводятся спецбригадой или врачами, прошедшими спецподготовку.
После купирования острой симптоматики анафилактического шока необходимо в течение 1-2 недель специальное лечение десенсибилизирующими, дегидратационными, дезинтоксикационными и кортикостероидными средствами.
