Гипотиреоз. Этиология, патогенез, клиническая картина
НАВИГАЦИЯ ПО СТРАНИЦЕ
Гиnотиpеоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой.
Этиология и патогенез. Гипотиреоз может быть nеpвичным (процесс в самой щитовидной железе), втоpичным (поражение, приводящее к прекращению продукции тиреотропного гормона гипофизом), тpетичным – поражение гипоталамуса.
В зависимости от срока развития болезни первичный гипотиреоз бывает врожденный и приобретенный. Основными причинами врожденного гипотиреоза являются дефекты развития щитовидной железы (аплазия, гипоплазия), врожденные дефекты биосинтеза гормонов вследствие ферментопатий, дефицит йода в окружающей среде. Приобретенный гипотиреоз развивается в результате ятрогенных воздействий (хирургическое лечение зоба, тиреостатическая терапия, лучевые воздействия), аутоиммунных процессов, дефицита йода.
Вторичный и третичный гипотиреоз являются следствием нейроинфекции, черепно-мозговых травм, сосудистой патологии, опухолей гипоталамо-гипофизарной области и сопровождаются снижением продукции тиреотропного гормона и тиролиберина соответственно.
Основой патогенеза гипотиреоза является недостаточная продукция тиреоидных гормонов. Это приводит к нарушению процессов энергетического обмена, роста и развития организма. Наиболее характерным признаком является появление специфических отеков — микседемы, которые развиваются вследствие накопления в тканях гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, муцина из-за нарушений метаболизма белков. Одновременно угнетается липолиз, нарушается метаболизм углеводов.
Клиническая картина
Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, снижение аппетита, частые запоры, угнетенное настроение, резкое снижение работоспособности, повышенную сонливость, чувство зябкости и холода.
Осмотр. При выраженной форме болезни вид больных весьма характерен: тестообразный отек лица, узкие глазные щели из-за отечности верхних и нижних век, тоскливый, безжизненный взгляд, утолщенные губы, нос, восковая бледность кожных покровов, иногда с желтушным оттенком (вследствие каротинемии). Речь из-за отека голосовых связок и ограничения подвижности языка невнятная, голос грубый. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь. Секреция потовых и сальных желез резко уменьшена, отмечается гиперкератоз, ломкость ногтей, выпадение волос, особенно в наружных отделах бровей. Возникает своеобразный отек кожи и подкожной клетчатки, связанный с пропитыванием тканей слизистым веществом — муцином. В отличие от обычного отека, надавливание не оставляет ямки. Температура держится пониженная (субнормальные цифры), и даже различные инфекционные заболевания и воспалительные процессы не сопровождаются значительной температурной реакцией.
Сердечно-сосудистая система: часто регистрируется брадикардия, тоны сердца резко приглушены. Изменения артериального давления не характерны: возможна артериальная гипер-, нормо- или гипотензия. Часто появляются гидроперикард или выпоты в другие полости.
Желудочно-кишечный тракт. Нарушается двигательная функция желудка и кишечника, развивается ахлоргидрия, изменяются процессы всасывания слизистой желудочно-кишечного тракта. Появляются тошнота, метеоризм, запоры. Особенностью запоров является отсутствие реакции кишечника на введение слабительных средств.
Эндокринная система. У мужчин снижаются либидо и потенция, у женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. При первичном гипотиреозе за счет гиперпродукции пролактина возможно появление галактореи (синдром Ван-Вика-Хенеса-Росса).
Нарушения со стороны периферической нервной системы: проявляются сильными радикулитными болями в руках и ногах, парестезиями, шаткостью походки. Изменения со стороны центральной нервной системы характеризуются снижением внимания и памяти, развитием депрессивных состояний, сонливости.
При возникновении гипотиреоза внутриутробно или в раннем детском возрасте отмечается выраженное снижение интеллекта вплоть до дебильности или имбецильности.
Лабораторные данные
Общий анализ крови:анемия, эозинофилия, относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови: повышен уровень в крови холестерина, триглицеридов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия. Снижение уровней общего и свободного тироксина и трийодтиронина. Уровень тиротропина (ТТГ) при первичном гипотиреозе повышается, а при вторичном или третичном — снижается.
Радиоизотопный метод: поглощение щитовидной железой I131 снижено.
ЭКГ: определяются синусовая брадикардия, низкий вольтаж всех зубцов, снижение высоты зубцов Р и Т, уплощение или отрицательный зубец Т, снижение сигмента ST ниже изолинии, иногда удлинен интервал Р-Q.
При УЗИ сердцавыявляется увеличение размеров сердца за счет утолщения стенок желудочков. Возможен выпот в перикард.
Лечение
Этиологическое лечение гипотиреоза не всегда эффективно. Только в редких случаях своевременная противовоспалительная терапия, например, при инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области, может способствовать восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть и лекарственный гипотиреоз. В подавляющем же большинстве случаев основным методом лечения первичного, вторичного и третичного гипотереоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами и препаратами, содержащими их: тиреоидин в таблетках по 0,05 и 0,1 г; L-тироксин в таблетках по 50 и 100 мкг; трииодтиронин в таблетках по 20 и 50 мкг; тиреотом в таблетках по 40 мкг; тиреотом-форте в таблетках по 120 мкг; тиреокомб в таблетках по 70 мкг.
Заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением случаев преходящих форм гипотиреоза (например, в раннем послеоперационном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы). Подбор дозы препаратов должен быть постепенным, с учетом тяжести, длительности заболевания, возраста больных и сопутствующей патологии. Чем тяжелее и длительнее заболевание, тем выше чувствительность организма и, особенно, миокарда к этим препаратам. Особенно низкими начальные дозы тиреоидных препаратов должны быть у пожилых лиц с ИБС. При этом назначение следующей дозы должно быть после проявления полного эффекта от предыдущей (для Т3 – через 2-2,5 недели, а для Т4 – через 4-6 недель).
Диспансеризация больных гипотереозом осуществляется эндокринологом пожизненно. Госпитализируются больные с тяжелым течением гипотиреоза, с обострением сопутствующей АГ, ИБС и др. Решается вопрос о трудоспособности, особенно у лиц интеллектуального труда с тяжелым течением заболевания.